Die Experten arbeiteten mit verschiedenen Zellen aus Lungenkarzinomen. Gutartige Zellen können nur eine gewisse Zahl von Teilungen überstehen. Bei jeder von ihnen werden die Schutzkappen (Telomere) der Chromosomen kürzer. Sind diese dann zu dünn, sterben die Zellen ab. Berger: "Krebszellen aktivieren hingegen das Enzym Telomerase, das diese Telomere wieder verlängert." Die Hemmung des Telomerase-Enzyms wird bereits durch Krebstherapeutika als Ansatzpunkt verwendet.
Ein zweiter Mechanismus wird als "alternative Telomer-Verlängerung" (ALT) bezeichnet. Der Wissenschafter: "Dabei kommt es zu einem Austausch zwischen Chromosomen mit besonders langen Telomeren und jenen mit sehr kurzen." Doch bei den untersuchten Zell-Linien fanden die Wiener Fachleute auch Zellen (VL-7) aus Tumoren, die weder durch den einen noch durch den anderen Mechanismus die krebs-spezifische "Unsterblichkeit" erlangten. Berger: "Es muss also noch einen dritten Mechanismus geben, der Lungenkarzinom-Zellen gegen die Auswirkungen der ständigen Teilung schützt."
Untersuchung
Das untersuchten die Wissenschafter auch an immunsupprimierten Mäusen, denen sie die unterschiedlichen Karzinomzellen implantierten. Verwendeten sie Zellen mit Telomerase-Aktivität, waren die Tumoren besonders aggressiv. Wiesen sie ALT oder den offenbaren dritten Mechanismus zur Sicherstellung ihrer ständigen Teilungsfähigkeit auf, wuchsen sie ebenfalls und teilten sich, das erfolgte aber langsamer. Verwendete man Karzinomzellen, die den dritten Weg zur Gewährleistung ihrer Unsterblichkeit benutzten, und fügte man in sie das Telomerase-Gen noch zusätzlich ein, wuchsen sie noch schneller.