Wodurch Entzündungen in der Leber gefördert werden

    14. Mai 2019, 10:48
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    Forscher konnten neue Erkenntnisse zu Entzündungsprozessen in der Leber gewinnen – der Rezeptor für Interleukin-1ß spielt eine wichtige Rolle

    Wie genau das Immunsystem mit seinen pro- und antientzündlichen Botenstoffen, den sogenannten Zytokinen, funktioniert, ist aufgrund seiner hohen Komplexität noch nicht vollständig geklärt. Typ-I-Interferone bilden eine große Gruppe von Botenstoffen, die mehr als 300 Gene beeinflussen und damit erheblich die Aktivität des Immunsystems steuern. In früheren Untersuchungen hatten Forscher herausgefunden, wie Typ-I-Interferone die Leber schützen können.

    Sogenannte IFNAR-defiziente Mäuse, bei denen Typ-I-Interferone ihre Wirkung nicht entfalten können, entwickeln eine schwere Leberentzündung, Tiere mit IFNAR dagegen nicht. Dies wird mit einem Ungleichgewicht pro- und antientzündlicher Zytokine der Interleukin-1-Familie in Zusammenhang gebracht. In ihrer aktuellen Studie stellten sich Forscher des Paul-Ehrlich-Instituts (PEI) die Frage, warum bei IFNAR-defizienten Mäusen nur die Leber, nicht aber andere Organe wie beispielsweise die Milz von dieser Schädigung betroffen sind.

    Entzündungsförderndes Zytokin

    Um dies herauszufinden, nutzten sie Poly(I:C). Dabei handelt es sich um eine künstliche Doppelstrang-RNA, die in der Lage ist, das Immunsystem unspezifisch zu aktivieren, wie dies etwa auch bei einer viralen Infektion geschieht. Die Wissenschafter konnten beobachten, dass pro- und antientzündliche Zytokine bei den IFNAR-defizienten Mäusen nicht nur in der Leber, sondern auch in nicht geschädigten Organen wie der Milz in einem Ungleichgewicht sind.

    Sie fanden außerdem heraus, dass ein wichtiger Rezeptor in den Organen unterschiedlich gebildet wird: Es handelt sich um den Rezeptor für Interleukin-1ß, der in der Leber, aber nicht in der Milz vorhanden ist. Interleukin-1ß ist ein stark entzündungsförderndes Zytokin. Durch das Fehlen von Typ-I-Interferon wird fälschlicherweise Interleukin-1ß gebildet, das führt wiederum zu Schädigungen in der Leber. Die Milz ist davon nicht betroffen, da dort der Rezeptor für Interleukin-1ß fehlt. (red, 14.5.2019)

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