Parkinson: Es ist ein Stau im Gehirn

    20. Juli 2018, 11:00
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    Deutsche Wissenschafter haben die Transportweg der Nervenzellen unter die Lupe genommen

    Staus sind auch im Gehirn möglich – und schädlich. Das haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) jetzt bestätigen können. Sie konnten belegen, dass gestörte Transportwege in Nervenzellen eine bedeutende Ursache für die Entstehung der Parkinson-Krankheit sein können.

    Charakteristisch für die Form einer Nervenzelle sind ihre feinen Fortsätze, die bis zu einem Meter lang werden können und Kontaktstellen zu anderen Nervenzellen bilden. Um diese wichtige Aufgabe, nämlich die Kommunikation mit anderen Nervenzellen, zu erledigen, müssen die fein verästelten Fortsätze und deren Enden, die Synapsen, aus dem Zellkörper heraus regelmäßig mit Energie versorgt werden.

    Wird die Versorgung unterbrochen, gehen die Synapsen zugrunde. Es werden Verbindungen zwischen Nervenzellen gestört, was zum Absterben der Zellen führen kann. Dieser Ablauf ist typisch für die Entstehung von Gehirnerkrankungen wie der Parkinson-Krankheit. Welche Mechanismen zum Absterben der Nervenzellen bei der Parkinson-Krankheit führen, ist bisher unklar.

    Eiweiße lagern sich ab

    Den Wissenschaftlern um Iryna Prots und Beate Winner aus der Stammzellbiologischen Abteilung der FAU ist es nun gelungen zu zeigen, dass eine Art Verkehrsstau in den Nervenzellen eine Ursache sein könnte. Auslöser des Staus ist ein Eiweiß, namens alpha-Synuklein, das auch in gesunden Nervenzellen vorkommt. In erkrankten Nervenzellen lagert sich das Eiweiß ab, verklumpt sogar, und führt zu einem Stau, der die Energieversorgung der Zellfortsätze stört und letztendlich die Synapsen schädigt.

    Diesen Mechanismus konnten die Wissenschaftler auch in Zellkulturen von Parkinson-Patienten nachweisen. Dazu wurde betroffenen Patienten eine kleine Hautprobe entnommen. Diese Hautzellen wurden dann in Stammzellen umgewandelt, die zu jedem beliebigen Zelltyp weiterentwickelt werden können – in diesem Fall zu Nervenzellen. In ersten Versuchen der Wissenschaftler ist es gelungen, die Bildung von alpha-Synuklein-Klumpen zu unterdrücken und somit den Transport in den Nervenzellfortsätzen zu verbessern.

    Allerdings ist die verwendete Substanz, noch nicht klinisch zugelassen. Dennoch: "Mit unseren Erkenntnissen können wir die Entstehungsmechanismen bei der Parkinson-Krankheit besser verstehen und die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien im Verlauf der Krankheit vorantreiben", sagt Prots. (red, 20.7.2018)

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