Wie sich Herzschwäche verhindern lassen könnte

    19. Dezember 2017, 10:34
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    Forscher ist es im Tiermodell gelungen, die Zellteilung in erwachsenen Herzmuskelzellen erneut zu aktivieren

    Göttingen – Die Hypertrophie ist die Verdickung des Herzmuskels durch Zellvergrößerung. Umgangssprachlich wird sie auch "Sportlerherz" genannt. Dabei kommt es zu einer natürlichen und umkehrbaren Anpassungsreaktion des Herzens – als Reaktion auf das intensive Training. Davon zu unterscheiden ist eine krankhafte Herzwandverdickung, die durch eine anhaltende Druckbelastung, die beispielsweise durch Bluthochdruck oder eine Herzklappenerkrankung ausgelöst wird. Das kann auch zu Herzschwäche führen, die durch das Absterben von Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten) hervorgerufen wird.

    Da sich die Herzmuskelzellen im Erwachsenenalter nicht mehr teilen können und somit kein Ersatz der abgestorbenen Herzmuskelzellen möglich ist, führt der Verlust zu einer sinkenden Herzfunktion und zur Bildung von Narbengewerbe.

    Forschern der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und der Indiana University School of Medicine, USA ist es nun gelungen, in einem Mausmodell die Zellteilung in erwachsenen Herzmuskelzellen erneut zu aktivieren. Die Forscher konnten außerdem beobachten, dass die Vermehrung der Herzmuskelzellen auch die Narbenbildung verhindert. "Interessanterweise konnte durch die Vermehrung der Zellzahl teilweise sogar bestehendes Narbengewebe wieder verringert werden. Dies stellt einen spannenden Ansatz für eine bereits bestehende Herzinsuffizienz dar", sagt Karl Toischer, Erstautor der Studie.

    Funktion des Herzens verbessern

    "Wir arbeiten jetzt an Therapieverfahren im Tiermodell, die die Herzmuskelzelle in die Lage versetzen, sich zu teilen. Da vermehrte Teilungsfähigkeit der Zellen grundsätzlich ein erhöhtes Risiko für Tumorentwicklung beinhaltet, ist es wichtig, darauf zu achten, dass die Teilungsfähigkeit der Herzmuskelzellen kontrollierbar ist", ergänzt Co-Autor Gerd Hasenfuß

    Bereits in früheren Studien konnten amerikanische Forscher zeigen, dass die zielgerichtete Bildung des Proteins Cyclin D2 ausreicht, um die Erzeugung von Herzzell-DNA in genetisch veränderten Mäusen nach einem Herzinfarkt zu aktivieren. Die daraus resultierende Zellteilungsaktivität der Herzzellen war dabei schon ausreichend, um die Konstitution und Funktion des Herzens bei erwachsenen Mäusen nach einem Herzinfarkt zu verbessern.

    Unklar war bislang aber, ob dieser Therapieansatz auch für andere Arten der Herzinsuffizienz möglich ist. Bei Herzklappenerkrankungen kommt es entweder zu einer Druckbelastung, wenn das Herz gegen die verengte Klappe arbeiten muss oder zu einer Volumenbelastung, wenn bei einer undichten Klappe zu viel Blut ins Herz zurückfließt. Die Göttinger Wissenschafter konnten nun auch zeigen, dass die Versuchsmäuse ein erhöhtes Blutvolumen im Herzen besser kompensieren konnten als eine erhöhte Druckbelastung.

    Überlebenswahrscheinlichkeit steigt

    In der aktuellen Göttimnger Studie wurde konkret untersucht, ob die Aktivierung der Herzzellteilung durch das Protein Cyclin D2 in Mausmodellen bei erhöhter Volumen- und Druckbelastung ähnliche Resultate erzielt. Die Daten zeigten, dass das Niveau der Kardiomyozyten-Zellteilungsaktivität im Mausmodell bei intensiviertem Druck steigt, was wiederum zu einer erhöhten Kardiomyozytenzahl und einer erhöhten Wanddicke trotz abgeschwächter Zellvergrößerung führt.

    Dies wiederum verhindert Herzversagen und verbessert das Überleben der Mäuse, wie die Forscher betonen. Im Gegensatz dazu erhöhte sich bei gesteigerter Volumenbelastung weder das Niveau der Herzzellerneuerung, noch verbesserte sich die Prognose der Testmäuse. (red, 19.12.2017)

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