Innsbruck – Innsbrucker Forscher sehen einen neuen "Lichtblick" für die Krebstherapie: Die Umschulung des Immunsystems durch die Hemmung von intrazellulären Immunkontrollpunkten als Krebsimmuntherapie stelle eine "vielversprechende Strategie" dar. Und dabei könnte sich der Kernrezeptor "NR2F6" als besonders lohnendes Krebstherapieziel erweisen, hieß es in einer Aussendung am Donnerstag.

Ein Forscherteam der Sektion für Translationale Zellgenetik der Medizinischen Universität Innsbruck habe mit dem DNA-bindenden Protein "NR2F6" einen neuen Angriffspunkt für die Weiterentwicklung der Krebsimmuntherapie gefunden. Mit der Hemmung dieses zentralen Immunregulators könnte die Kontrolle des Tumorwachstums durch das patienteneigene Immunsystem wieder hergestellt werden. Die "vielversprechenden Erkenntnisse" wurden in der aktuellen Ausgabe des Online-Journals "Cell Reports" veröffentlicht.

Krebs sei vor allem eine Immunerkrankung. Erst wenn das Immunsystem versagt, wird ein Tumor "klinisch relevant". Die Aufgabe des Immunsystems sei es, Krebszellen abzutöten, ohne die körpereigene Strukturen langfristig zu schädigen. Im Krankheitsverlauf könnten Krebszellen aber mittels Mutationen Eigenschaften erwerben, die sie vor dem Immunsystem schützen, erklärten die Forscher.

Immunstimulierenden Strategie

Im komplexen Zusammenspiel von Tumorzellen, Immunzellen und deren Signalwegen spielen sogenannte Immun-Checkpoints eine relevante Rolle. Sie sollen eine überschießende Immunreaktion wie etwa bei einer Autoimmunitätserkrankung verhindern. "Diese Mechanismen nützt die Tumorzelle für sich, indem sie Checkpoint-Proteine hochreguliert und das Immunsystem damit gleichsam ausbremst. So kann der Tumor weiter wachsen", erläuterte Gottfried Baier, der gemeinsam mit den Forschern Natascha Kleiter und Victoria Klepsch die Tauglichkeit von "NR2F6" als Ausgangspunkt für die Entwicklung einer innovativen immunstimulierenden Strategie mit Anti-Tumor Wirkung sowohl in vivo als auch in Zellkulturen belegen habe können. "Wird 'NR2F6' genetisch unterdrückt, bleiben die T-Zellen auch im Tumormikromilieu aktiv und halten so den Tumor in Schach", betonten die Wissenschafter.

Die drängende Frage sei, ob die Hemmung von "NR2F6" in Zukunft für definierte Krebsentitäten allein oder in Kombination mit etablierten Therapieverfahren eine therapeutische Option werden wird. Die Forschungsarbeit sei aber jedenfalls schon auf einem guten Weg in Richtung klinischer Prüfung, hieß es. Baier mache sich nun gemeinsam mit Pharmaunternehmen auf die Suchen nach einem entsprechenden "NR2F6"-Hemmstoff. (APA, 1.10.2015)