Wien - Die Blockade des Proteins STAT3 könnte bei Tumorerkrankungen eine doppelte Wirkung haben. Einerseits dürfte dadurch das Wachstum von Krebszellen behindert werden, andererseits wird dadurch eine stärkere Immunantwort gefördert: Das haben Wissenschafter der Veterinärmedizinischen Universität Wien herausgefunden.

STAT-Transkriptionsfaktoren spielen bei der Entstehung und im Verlauf verschiedener Krebserkrankungen eine wichtige Rolle. STAT3 ist ein Mitglied dieser Proteinfamilie. In Tumorzellen ist es häufig fehlreguliert und stellt daher einen potenziellen therapeutischen Angriffspunkt bei Krebserkrankungen dar. Das Protein steuert jedoch auch die Entwicklung und Differenzierung vieler Immunzellen.

Die Untersuchung

Ein Forschungsteam um Veronika Sexl vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie an der VetMed hat die Funktion von STAT3 genau untersucht. Die Wissenschafter haben STAT3 aus Natürlichen Killer Zellen (NK-Zellen) entfernt und anschließend untersucht, wie sich das Fehlen des Proteins in diesen Zellen auswirkt. Es zeigte sich, dass die Abwesenheit des STAT3 Proteins in NK-Zellen ihre Anti-Tumor-Aktivität erhöht. Ohne STAT3 funktionierte in den untersuchten Mäusen die Tumorabwehr gegen Blutkrebszellen und Melanomzellen besser. Zusätzlich verbreiteten sich Metastasen aus Melanomzellen bei blockiertem STAT3 weniger stark.

Erstautorin Dagmar Gotthardt: "Der Einsatz von STAT3-Inhibitoren könnte nicht nur die Tumorzellen selbst blockieren, sondern gleichzeitig die eigene Immunabwehr stärken, indem NK-Zellen aktiver sind und so gegen Krebszellen vorgehen." Im Rahmen der Studie wurden auch in klinischer Entwicklung stehende STAT3-Inhibitoren eingesetzt. Die Ergebnisse sind im Journal "Blood" veröffentlicht worden. (APA/red, derStandard.at, 12. 10. 2014)