"Wer zu wenig von diesem Treibstoff im Herzen hat, dessen Herz schlägt nicht mit voller Kraft", berichtet Forschungsleiter Patrick Most, der den Nachweis des Proteins S100A1 erstmals im Tierversuch erbracht hat. Der Wissenschaftler hat gemeinsam mit der Arbeitsgruppe von Walter Koch von der Duke Universität in North Carolina transgene Mäuse gezogen, in deren Keimzellen ein Gen eingeschleust wurde, das für eine Überproduktion von S100A1 in den Herzmuskelzellen sorgte. "Erfreulicherweise fanden wir im Vergleich zu normalen Mäusen weder Unterschiede in Fruchtbarkeit, Krankheit, Sterblichkeit noch in der Herzgröße", berichtet Most. Eine erhöhte Konzentration des Proteins hatte keinerlei negative Auswirkungen, sondern führte zu einer deutlichen Leistungssteigerung bei der Schlagkraft der Herzen. Die Forscher hoffen, dass bei Patienten mit Herzmuskelschwäche das Protein S100A1, die Pumpleistung steigert, ohne gefährliche Herzrhythmusstörungen hervorzurufen.
Therapeutischer Effekt
Die Forscher identifizierten erstmals die Strukturen des Proteins, das den kraftsteigernden Effekt auf den Kalzium-Stoffwechsel bewirkt. Das Protein S100A1 entfaltet nämlich auch im Skelettmuskel seine günstige Wirkung, da es ein wichtiger Verstärker bei der Muskelkontraktion ist. "Das Kalzium-bindende Protein S100A1 kommt in hohen Konzentrationen nur im Herzmuskel und niedriger konzentriert in der quergestreiften Skelettmuskulatur vor", so Most.