Hoffnung auf Alternativen zu Cortison

7. November 2012, 13:06
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Die Ergebnisse einer internationalen Studie veranlassen Forscher zu der Annahme, dass Hautentzündungen zukünftig schon in ihrer Entstehung unterdrückt werden könnten

Wien/Graz/Los Angeles - Eine internationale Studie gibt Menschen mit schmerzhaften und chronischen Hautentzündungen Hoffnung. Forscher der MedUni Wien und Graz sowie des Salk-Instituts in Kalifornien haben für Erkrankungen, die durch überschießende Immunreaktionen gegen körpereigene Zellen der Haut entstehen, eine mögliche Behandlungsform gefunden, indem sie jenen Mechanismus entschlüsseln konnten, der dazu beiträgt, dass diese unerwünschte Autoimmunreaktion unterdrückt wird.

Das menschliche Immunsystem muss effektiv auf Viren und Bakterien von außen reagieren können und zudem verhindern, dass es zu Reaktionen gegen körpereigene Zellen kommt. Bei jeder Entzündung, aber auch bei der natürlichen Regeneration von Gewebe, entstehen tote, körpereigene Zellen. Diese toten Zellen stellen eine ständige Entzündungsquelle dar und werden deshalb von sogenannten Wächterzellen (Makrophagen und dendritische Zellen) beseitigt.

Gleichzeitig ist es die Aufgabe der Wächterzellen, Viren und Bakterien zu erkennen und mithilfe der T-Zellen in den Lymphknoten eine gezielte Immunreaktion in Form einer Entzündung gegen diese auszulösen. "Die Wächterzellen befinden sich also auf einer ständigen Gratwanderung zwischen dem Verhindern einer Entzündung durch körpereigene Zellen und einer erwünschten Entzündungsreaktion gegen Angreifer von außen", erklärt Studienleiter Herbert Strobl.

"Programmierung" der Wächterzellen

In der nun im "Journal of Experimental Medicine" publizierten Untersuchung konnten die Forscher aufzeigen, dass die Wächterzellen schon während ihrer Entwicklung darauf programmiert werden, sterbende körpereigene Zellen zu erkennen, zu beseitigen und eine Immunreaktion gegen sie zu unterdrücken.

Außerdem wiesen sie nach, dass dieser Mechanismus besonders wichtig für die Immunregulation der Haut ist und welcher Rezeptor dafür verantwortlich ist. Der Botenstoff TGF-beta1 wird in der Oberhaut synthetisiert und bewirkt das Vorhandensein das Rezeptors AXL an der Zelloberfläche von Langerhanszellen (Wächterzellen der Oberhaut) sowie an anderen Hautzellen. "Ist dieser Mechanismus ausgeschaltet, kommt es zu Hautentzündungen und überschießenden allergischen Reaktionen", erläutert Strobl.

Derzeit ist für die Behandlung von Hautentzündungen Cortison der wichtigste Wirkstoff. Bei vielen Hauterkrankungen besteht jedoch Bedarf an alternativen Wirkstoffen. Die neuen Erkenntnisse über den Mechanismus zur Entstehung von Hautentzündungen könnten, so Strobl, zukünftig zur Entwicklung von Alternativpräparaten, die den Rezeptor stärken, führen. (APA/red, derStandard.at, 7.11.2012)

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