Salzburg - Eine internationale Forschergruppe unter der Leitung des Salzburger Molekularbiologen Fritz Aberger hat nun herausgefunden, dass verschiedene Krebsarten durch das Zusammenwirken zweier bestimmter molekularer Signale verursacht werden. Da es bereits Medikamente gibt, die die beiden Signale attackieren und hemmen, können diese zur Therapie herangezogen werden. Hoffnung gibt es dadurch auch für den bisher kaum heilbaren Bauchspeicheldrüsenkrebs, wie aus einer Aussendung der Universität Salzburg hervorgeht.

Aberger - er leitet den Fachbereich für Molekulare Biologie an der Uni Salzburg - und sein Team haben herausgefunden, dass das Zusammenwirken des "Hedgehog Signals" mit dem "EGF-Rezeptor-Signal" in Wechselwirkung Tumorwachstum auslösen. "Also erst in der Kombination von den beiden Signalwegen wird aus der Zelle eine Krebszelle", so Aberger. Das "Hedgehog-Signal" kontrolliert die Selbsterneuerung von Stammzellen und das "EGF-Rezeptor-Signal" unter anderem die Teilung von Zellen.

Im Laborversuch an Mäusen wurde festgestellt, dass sich bei Ausschaltung des "EGF-Rezeptor-Signals" keine Tumore entwickelten, die zuvor durch das "Hedgehog-Signal" ausgelöst worden sind. Die Wissenschafter schlagen daher vor, die bereits auf dem Markt befindlichen EGF-Rezeptor-Hemmer zusätzlich zur bisherigen medikamentösen Therapie einzusetzen, um eine möglichst effiziente Therapie zu erzielen.

Wechselwirkungen bei Hautkrebs und Pankreaskarzinom

Festgestellt haben die Forscher die Wechselwirkung bei einer häufigen Form des weißen Hautkrebses (Basalzellkarzinom), der sehr gut therapierbar ist, und beim Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreaskarzinom), der als eine der aggressivsten und unheilbaren Tumorerkrankungen gilt, die Überlebensrate liegt unter fünf Prozent. "Wir haben entdeckt, dass auch in den Krebsstammzellen genau diese beiden Signale aktiv sind." Eine kombinierte Hemmung der beiden Signale kann die Krebsstammzellen eliminieren. Diese Erkenntnis hat eine umso größere Bedeutung, da Krebsstammzellen zwar nur eine sehr kleine Tumorpopulation darstellen, jedoch als besonders therapieresistent gelten und für die Metastasenbildung und Rückfälle der Patienten verantwortlich gemacht werden", so Aberger.

Bereits zugelassene Medikamente kombinieren

Das Wissen über die Wechselwirkung der beiden Signale führte außerdem zur Entdeckung neuer molekularer Ziele von Medikamenten (Drug-Targets). Mit den Ergebnissen dieser Grundlagenforschung wollen die Wissenschafter nun in die klinische Therapie gehen. "Wir haben den unschätzbaren Vorteil, dass es für die meisten dieser Targets bereits Medikamente gibt, die für die Therapie am Menschen auch zugelassen sind oder sich in der Zulassungsphase befinden." Das bedeutet, dass man ausgehend von den neuen Daten die vorhandenen Medikamente in der richtigen Weise kombiniert. "Wir versprechen uns einen deutlich besseren therapeutischen Effekt, indem Probleme wie schlechtes Ansprechen auf Medikamente, Resistenzen auf Medikamente oder Rückfälle verringert werden." Die Forscher veröffentlichen ihre Arbeit in der Fachzeitschrift "EMBO Molecular Medicine". (APA)