Bern - Ein bestimmtes Molekül könnte den Ansatzpunkt für eine neue Therapie der Multiplen Sklerose liefern. Forscher aus der Schweiz und Italien entdeckten jetzt einen Mechanismus, der den Ausbruch der unheilbaren Nervenerkrankung erklärt. Ihre Untersuchung publizierten sie in der der Fachzeitschrift "Nature Immunology" (online vorab).

Der "Schlüssel"

Eine zentrale Rolle spielt nach Angaben der Universität Bern das Molekül CCR6: Bei Versuchen mit Labortieren entpuppte es sich als jener "Schlüssel", mit dem die krankmachenden T-Zellen über eine spezielle Struktur des Gehirns, den Plexus choroideus, in die Flüssigkeitsräume des Gehirns vordringen können. 

Der Plexus Choroideus ist ein Aderngeflecht, in dem die Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit gebildet wird. Die T-Zellen gelangen anschließend in die Hirnrinde, wo sie die Blut-Hirn-Schranke für im Blutkreislauf zirkulierende Immunzellen öffnen. "Wenn diese 'Pionier'-Zellen einmal im zentralen Nervensystem angelangt sind, ebnen sie anderen entzündlichen Zellen den Weg - und die Krankheit nimmt ihren Verlauf", erklärte Studienleiter Federica Sallusto. "Interessant ist: Wenn diese 'Pionier-Zellen' fehlen, bricht auch die Krankheit nicht aus."

Hintergrund

Bei der Autoimmunkrankheit Multiple Sklerose greifen die T-Zellen, die normalerweise unseren Körper gegen Krankheitserreger schützen, das zentrale Nervensystem an, wo sie die Schutzschicht der Nervenzellen, das Myelin, zerstören. Ist die Myelin-Hülle zerstört, werden die Nervenzellen dauerhaft geschädigt, was zu bleibenden körperlichen Behinderungen führt. Bisher war nicht klar, dass eine Entzündung des zentralen Nervensystems vom Plexus choroideus ausgehen kann. (APA/AP/red)