Erste Erfolge mit Medikamenten

29. Juli 2008, 18:30
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Positiver Patiententest: Erstmals Chance auf die Entwicklung von Arzneimittel, die direkt die Ursachen der Alzheimer-Demenz beeinflussen

London/Wien -   Die Medikamente sollen die Bildung des für die Nervenzellen im Gehirn giftigen Beta-Amyloid-Proteins behindern.  Aus Anlass des Internationalen Alzheimer-Kongresses (ICAD) in Chicago veröffentlichte am Dienstag "Lancet Neurology" online eine frühe klinische Studie der Phase II mit dem Wirkstoff. Die Untersuchung wurde in Schweden und Australien durchgeführt.

PBT2 positiv geladene Zink- und Kupfer-Ionen

PBT2 blockiert im Gehirn positiv geladene Zink- und Kupfer-Ionen. Sie tragen zur Verklumpung des nicht abbaubaren Beta-Amyloids bei, das sich im Verlauf der Alzheimer-Demenz im Gehirn bildet und in Plaques ablagert.

Im Rahmen der Studie erhielten von 78 Patienten 20 täglich drei Monate lang 50 Milligramm des Wirkstoffes, 29 Personen hingegen 250 Milligramm und 29 Betroffene ein Scheinmedikament. Psychologische Tests ergaben schließlich, dass die Denkleistung der mit dem echten Arzneimittel Behandelten deutlich anstieg.

Konzentration und Gedächtnisleistung

Die Probanden lösten Aufgaben schneller und konnten auch sprachlich wieder besser kommunizieren. Allerdings wurde bei der Gedächtnisleistung kein Unterschied registriert. Das dürfte aber laut dem Hauptautor Craig Ritchie daran liegen, dass sich Veränderungen in der Merkfähigkeit erst langfristig feststellen lassen. Eine echte Wirksamkeitsstudie mit vielen Patienten aber steht noch aus.

Zulassungsstudie mit Semagacestat

Der US-Pharmakonzern Eli Lilly und das Biotech-Unternehmen Elan (USA) gehen einen anderen Weg. Mit Semagacestat haben sie bereits eine groß angelegte Wirksamkeits- und Zulassungsstudie gestartet. In die wissenschaftliche Untersuchung wurden bereits rund 1.500 Alzheimer-Patienten aufgenommen. Sie wird 21 Monate lang dauern.

Schlüsselfunktion des Enzyms Gamma-Sekretase

"Der neue Wirkstoff Semegacestat hat das Enzym Gamma-Sekretase, dem mit Sicherheit eine Schlüsselfunktion beim Krankheitsverlauf zukommt, im Visier. Man erwartet, dass dieser vorbeugende Ansatz den Krankheitsbeginn um viele Jahre hinauszögern könnte", schreibt der Wiener Experte Helmut Spreitzer vom Department für Arznei- und Naturstoffsynthese der Universität Wien in der neuesten Ausgabe der Österreichischen Apothekerzeitung.

Morbus Alzheimer hemmen

Das Enzym Gamma-Sekretase "schneidert" aus dem längeren Amyloid-Vorläufer-Protein (APP) das Beta-Amyloid zurecht. Dieses ballt sich dann zu Klumpen zusammen. Die Blockade der Gamma-Sekretase sollte damit die offenbare Hauptursache für den Morbus Alzheimer hemmen. (APA)

 

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    Immer mehr Demenzkranke: Bis 2050 werden nach offiziellen Schätzungen bis zu 230.000 ÖterreicherInnen erkranken, im Jahr 2000 waren es noch 90.000.

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