Bakterieller "Klebstoff" soll Rheuma-Medikament werden

25. Juni 2002, 12:41
posten

Eap-Moleküle konnten in Versuchsreihen den Entzündungsreiz fast vollständig aufheben

Gießen - Gießener Forschern sind einem Trick des Wundbakteriums Staphylococcus aureus auf die Spur gekommen. Bestimmte Haftmoleküle des Gram-positiven Bakteriums ermöglichen es dem Mikroorganismus im Wundgewebe einen besonders festen Halt zu finden. Die selben Moleküle namens "Eap" (extracellular adherence protein) blockieren auch die Infektionsabwehr des Wirtes und lassen Entzündungszellen keine Chance. Der mögliche therapeutische Nutzen von Eap liegt in seiner Anwendung als anti-entzündliches Molekül. Einsatzmöglichkeiten sind u.a. Patienten mit rheumatoider Arthritis, Psoriasis oder einer Transplantatabstoßung. Zusammen mit Kollegen aus Homburg/Saar, Münster und Stockholm wurden diese Befunde patentiert und im Fachmagazin Nature Medicine publiziert.

"Klebetrick"

Staphylococcus aureus gilt als eines der wichtigsten und gefährlichsten Krankheitserreger bei Infektionen verschiedener Art. Die Besiedelung von infiziertem Gewebe durch diese Bakterien aber auch ihre Wirkung im Blutgefäßsystem wie z.B. bei Rheumatischem Fieber wird durch eine Reihe von Klebemolekülen, den "Adhäsinen" erleichtert. Diesen "Klebetrick" kennt man auch bei vielen anderen Bakterien. Dieser erlaubt den Mikroorganismen eine spezifische Bindung an Zelloberflächen oder Bindegewebe des "Opfers" und ermöglicht die Infektionsausbreitung. In den meisten Fällen ist das Opfer mit Hilfe seiner Entzündungs- und Fresszellen in der Lage, diese mikrobiellen Eindringlinge zu bekämpfen und unschädlich zu machen.

"Doppeltrick"

Bestimmten Bakterienstämme von S. aureus allerdings gelingt es, diese Abwehr zu umgehen. Sie beinhalten ein weiteres Protein (Eap), das bestimmte zelluläre Strukturen des Wirtes blockiert, die für die Infektabwehr notwendig sind. Mit diesem "Doppeltrick" bleibt das Bakterium nicht nur haftfähig, sondern hält sich auch die Entzündungsabwehr unseres Organismus vom Leibe. "Zunächst gingen wir von einem weiteren Klebemolekül des Bakteriums aus, als wir aber dessen Inhibitorwirkung auf Entzündungszellen erkannten, war auch die neue Funktion dieses bakteriellen Faktors geklärt", erläutert Triantafyllos Chavakis vom Biochemischen Institut des Fachbereichs Medizin der Justus-Liebig-Universität. Wurden gentechnologisch hergestellte Eap-Moleküle in einem Tiermodell einer akuten Entzündung einsetzt, konnten sie den Entzündungsreiz fast vollständig aufheben.

Eine neue Form der antimikrobiellen Therapie

"Wir sind schon seit längerer Zeit auf der Suche nach Strategien, um Wechselwirkungen von Bakterien und Wirtszellen zu unterbinden und damit eine neue Form der antimikrobiellen Therapie zu etablieren", erklärte der Forschungsleiter Klaus T. Preissner, "aber dass das Bakterium S.aureus selbst solch ein Modellmolekül produziert, hatten wir nicht erwartet." Die Forscher wollen in weiteren Untersuchungen das Prinzip dieser anti-entzündlichen Wirkung von Eap herausfinden. Ziel ist es, immer kleinere Fragmente des Moleküls erzeugen, was letztendlich zu einer für Patienten verträglichen Substanz führen soll. Dr. Chavakis sieht in der Aufklärung dieses bakteriellen Doppeltricks auch Möglichkeiten, die Mechanismen der gestörten Wundheilung in mit S.aureus infizierten Wunden zu klären und neue Perspektiven nicht nur in der anti-mikrobiellen Therapie sondern auch bei der Behandlung akuter inflammatorischer Erkrankungen. Diese Forschungsarbeiten werden demnächst durch weitere Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert werden. (pte)

Biochemisches Institut des Fachbereichs Medizin der Justus-Liebig-Universität
Share if you care.