Neue Erkenntnisse zur Entstehung von Entzündungen

3. Februar 2002, 11:30
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Leukozyten durchdringen die Blutgefäßwand

München - Werden Zellen oder Gewebe geschädigt, tritt die körpereigene Abwehr auf den Plan. Verschiedene Botenstoffe alarmieren die Immunzellen, die kleinen Blutgefäße erweitern sich und weiße Blutzellen, die so genannten Leukozyten, durchdringen die Gefäße und gelangen an den Entzündungsherd. Warum sich aber die Gefäßwand für die Leukozyten öffnet und nahezu unversehrt wieder schließt, war bisher unbekannt. Wissenschafter der Unikliniken München und Aachen haben dieses Rätsel nun gelöst.

Die Forscher konnten ein "Haftungsprotein JAM-1" auf Gefäßzellen ausmachen, an das sich ein "Ankerrezeptor LFA-1" der Leukozyten bindet, wie Christian Weber vom Uniklinikum München mitteilte. Die dynamische Wechselwirkung dieser Bindungspartner ermögliche gleich einem "molekularen Reißverschluss" die Öffnung der Gefäßzellspalte, die zielgerichtete Zellwanderung und den Durchtritt angedockter Entzündungszellen. Anschließend werde der Gefäßzellverbund durch das Haftungseiweiß wieder hergestellt.

Diese Befunde erweiterten das Verständnis der Mechanismen des entzündlichen Zellverkehrs und eröffneten neue Therapiemöglichkeiten zur Kontrolle von entzündlich bedingten Krankheiten, erläuterte Weber. So könnten etwa bei Gefäßentzündungen, Autoimmunerkrankungen, Nierenkörperchenentzündung oder Entzündungen des Zentralen Nervensystems Medikamente entwickelt werden, die wie ein blockierender Antikörper gegen JAM-1 oder LFA-1 wirkten. (APA/AP)

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