Diabetes, Zellteilung und Katalysatoren

27. Jänner 2002, 08:01
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Die Novartis-Preise wurden vergeben

Wien - Am Freitag wurden mit den Novartis-Preisen 2001 - von ehemals je 100.000 Schilling auf je 10.000 Euro "aufgerundet" am Forschungszentrum des Pharmakonzerns in Wien-Liesing für österreichische Wissenschafter traditionell ehrenvolle und "lukrative" Auszeichnungen vergeben. Ausgezeichnet wurden Forscher von der Universitätsklinik Wien am AKH, vom Institut für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien-Landstraße und von der Universität Innsbruck.

Die Preisträger und ihre Projekte:

"Diabetes: Am Anfang steht die Fettstoffwechsel-Störung", so lassen sich die Arbeiten von Univ.-Prof. Dr. Michael Roden von der Universitätsklinik für Innere Medizin III am Wiener AKH übertiteln, für die dieser mit dem Novartis-Preis 2001 für Medizin ausgezeichnet wurde. Das von ihm erforschte Leiden heißt im Volksmund zwar "Zuckerkrankheit", doch nach neuesten Erkenntnissen dürfte am Beginn - wenn nicht gar im Kern - des Typ-2-Diabetes (ehemals "Altersdiabetes") weniger ein Defekt in der Verwertung von Zucker, sondern eine Fettstoffwechsel-Störung stehen.

Roden: "Durch Studien an Tausenden gefährdeten Menschen konnte der Nachweis erbracht werden, dass sich der Typ-2-Diabetes durch die Behebung der größten Fehler in der Ernährung und durch regelmäßige Bewegung zu 90 Prozent verhindern lässt." Demnach sind Bewegungsmangel, zu viel Fett in der Ernährung und Übergewicht die wichtigsten Ursachen des Typ-2-Diabetes.

Der Diabetologe untersuchte in Wien und bei einem Studienaufenthalt an der Yale University School of Medicine (New Haven, US-Bundesstaat Connecticut) sozusagen den Ursprung der Erkrankung: "Am Beginn steht die so genannte 'Insulinresistenz'. Das in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin wirkt nicht mehr so gut, so dass weniger Zucker (Glukose) aus dem Blut in die Muskeln aufgenommen wird. Wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehr genügend Insulin freisetzen kann, steigt schließlich der Blutzuckerspiegel an." Letzteres ist das klassische Zeichen von Diabetes.

Ursachen für Insulinresistenz

Um die Ursachen für die Insulinresistenz zu bestimmen, verwendete Roden modernste Methoden, zum Beispiel die Magnetresonanz-Spektroskopie. Eine der wichtigsten Erkenntnisse, die durch die Untersuchungen des Wiener Stoffwechselexperten belegt werden konnten: Die Insulinresistenz, die Jahre vor dem Ausbruch des Diabetes auftritt, entsteht vor allem durch ein Übermaß an freien Fettsäuren, die durch die Ernährung aufgenommen werden.

Roden: "Früher hat man geglaubt, dass das von Muskelzellen aufgenommene Fett erst in den Zellen den Zuckerstoffwechsel behindert. Doch wir konnten nachweisen, dass erhöhte Konzentrationen an Fettsäuren bereits den Transport der Glukose in die Zellen hinein blockieren." Letzteres ist offenbar der entscheidende Faktor für die Insulinresistenz, also die mangelnde Wirkung jenes Hormons, das dem Körper die Verwertung des Blutzuckers erst ermöglicht.

Untersucht wurde das an gesunden Probanden, die kurzfristig Fett-Infusionen erhielten. - Je höher die Fettsäuren-Konzentration im Blut war, desto schneller und stärker trat auch die Insulinresistenz auf. Der Wiener Wissenschafter: "An der Entstehung der Insulinresistenz sind vor allem die aus der Ernährung stammenden Triglyceride beteiligt, die aus Fettsäuren bestehen." 85 bis 90 Prozent der Typ-2-Diabetes-Erkrankungen wären somit auf den Lebensstil zurückzuführen und somit prinzipiell verhütbar: Durch weniger Fett im Essen und mehr Ausdauersport!

Biologie und Biochemie

Den Novartis-Preis 2001 für Biologie und Biochemie erhielt Dr. Jan-Michael Peters vom Institut für Molekulare Pathologie (IMP) in Wien. An dem von Boehringer Ingelheim in Wien-Landstraße betriebenen Institut erforscht der Experte jene Mechanismen, die zur exakten Aufteilung der Erbsubstanz bei der Zellteilung führen.

Peters: "Die eigentliche Frage, mit der wir uns in meiner Arbeitsgruppe beschäftigen, lautet folgendermaßen: 'Welche Mechanismen gewährleisten, dass nach der Zellteilung beide Tochterzellen idente Kopien der DNA enthalten?'." Im Rahmen der Zellteilung kommt es zunächst zur Verdoppelung der Erbsubstanz (Synthese- oder S-Phase). Sie wird in die Chromosomen verpackt. Die entstandenen Schwester-Chromatiden aber bleiben zunächst noch aneinander geheftet. Erst in der so genannten Anaphase werden sie von einander getrennt. Es entstehen Tochterzellen mit exakt gleichem Erbgut.

Peters: "Bei den meisten Krebserkrankungen kann man eine ungleiche Verteilung der Erbsubstanz bei der Zellteilung nachweisen. Das gilt übrigens auch für das Down-Syndrom (Trisomie, 'Mongolismus')." Dazu muss - so die Forschungsergebnisse - eine ganze Kaskade an Ereignissen ablaufen: Zunächst wird der "Klebstoff", der die Schwester-Chromatiden zusammen hält, abgebaut. Das erfolgt durch das Enzym Separase. Zuvor müssen allerdings noch weitere Sicherungsmechanismen - die Proteine Securin und APC (Anaphase Promoting Complex) - beseitigt bzw. aktiviert werden. Könnte man jedenfalls in fehl geleitete Zellteilungsprozesse eingreifen, wäre das eine Möglichkeit für völlig neue Therapien gegen Krankheiten, die auf diesen Mechanismen beruhen.

Chemie-Auszeichnung

Die Chemie-Auszeichnung ging schließlich an den Innsbrucker Wissenschafter Univ.-Prof. Dr. Michael Buchmeiser für seine Arbeiten zur Optimierung von Katalyse-Systemen in der Chemie.

Der Traum jedes Chemikers in der Synthese von Substanzen: eine möglichst hohe Ausbeute und Reinheit der gewonnenen Stoffe. Oft muss man sich dabei mit Katalysatoren behelfen, welche die gewünschten Reaktionen erst ermöglichen oder fördern. Doch viele dieser Anwendungen in der Synthese von Substanzen beherrscht man derzeit nur durch Katalysatoren in "homogener Phase". Das bedeutet, dass man diese in Lösung bringt und in dieser dann die gewünschten Reaktionen stattfinden.

Das wirft laut Buchmeiser vom Institut für Analytische Chemie und Radiochemie der Universität Innsbruck aber Schwierigkeiten auf: "Viele der derzeit verwendeten Katalysatoren basieren auf Metallen aus der Reihe der Übergangsmetalle wie zum Beispiel dem teuren Palladium, Platin oder Iridium oder - billiger - Molybdän und Ruthenium." Sie sind teuer und zum Teil toxisch.

Der Chemiker: "Die teuren Katalysatoren will man natürlich wieder zurück gewinnen, um sie wieder verwenden zu können." Hoch stabile, das Synthese-Produkt nicht belastende Katalysatoren bzw. -Systeme sind daher der Wunschtraum vieler Synthese-Chemiker. Ein Ausweg könnten andere Systeme sein. Der Chemiker, der sich auch speziell mit Ruthenium- und Molybdänverbindungen als Katalysatoren beschäftigt, arbeitet deshalb an der Entwicklung so genannter "heterogener Katalysator-Systeme an fester Phase". Im Gegensatz zu den "homogenen" Lösungen ("flüssige Phase") wird hier die katalytisch wirkende Substanz an ein (z. B. "monolithisches") Material gebunden.

Buchmeiser: "Das klassische Trägermaterial ist Silika. Man kann aber Katalysatoren auch an Polystyrol- oder Glaskügelchen binden." Als besonders attraktiv haben sich in diesem Zusammenhang "monolithische" Träger, das sind spezielle Materialien mit definierter Porosität, erwiesen. Der Chemiker und sein Team haben jedenfalls solche monolithische Träger für katalytisch wirkende Stoffe selbst hergestellt und erproben sie derzeit. (APA)

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