Mechanismus des Knochen-Abbaus im Körper geklärt

21. März 2006, 14:04
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Seltene Erbkrankheit Osteopetrose führt zu Knochenverdickung - Neuer Ansatzpunkt im Kampf gegen Knochenschwund

Hamburg - Hamburger Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die Komplexbildung zweier Proteine ausschlaggebend für den Abbau von Knochensubstanz ist. Solche genetisch bedingten Störungen im Knochenabbau führen zu der Marmorknochen-Krankheit Osteopetrose, bei der sich die Knochen verdicken und aufgrund mangelnder Flexibilität brechen.

"Gegenteil" von Osteoporose

Diese seltene Erbkrankheit ist sozusagen das Gegenteil der sehr viel häufigeren Knochenschwund-Erkrankung Osteoporose, unter der in Deutschland etwa 30 Prozent der Frauen nach den Wechseljahren leiden. Die Ergebnisse hat das Forscher-Team um Thomas J. Jentsch vom Zentrum für Molekulare Neurobiologie (ZMNH) der Universität Hamburg in der aktuellen Ausgabe des Fachmagazins Nature veröffentlicht.

Die ZMNH-Wissenschaftler konnten zeigen, dass das Protein Ostm1 mit dem Protein CIC-7 einen molekularen Komplex bildet, der Chlorid-Ionen durch die Zellwand transportiert. Dadurch sind die beiden Proteine essenziell dafür, dass die Lysosomen funktionieren, die in der Zelle für den Abbau und das Recycling von Zellabfall zuständig sind.

Zusätzlich wirken Ostm1 und CIC-7 in Zellen, die für den Abbau von Knochenmaterial spezialisiert sind. Fehlt Ostm1 als Partner, ist der Transporter CIC-7 so instabil, dass das Zellrecycling ausfällt und die Osteoklasten keine Knochen abbauen können. Deshalb sammelt sich Zellabfall an, worunter die Körperzellen leiden.

Erblindung als mögliche Folge

Das führt nicht nur zu einer Zunahme der Knochendichte. Bei manchen Patienten sterben auch Gehirn- und Nervenzellen ab, was zur Erblindung führen kann. Die Marmorknochen-Krankheit Osteopetrose tritt etwa im Verhältnis 1:20.000 bis 1:40.000 auf und gehört damit zu den seltenen Erbkrankheiten. "Mit unserem Verständnis, wie der Mechanismus des Knochenauf- und abbau funktioniert, kann man jetzt auch besser eingreifen", betont Thomas J. Jentsch.

Bereits zwei Pharmakonzerne würden Komponenten entwickeln um den Proteinkomplex zu hemmen, was für eine Verdichtung des Knochens führe, so Jentsch weiter. Bei der Knochenschwund-Erkrankung Osteoporose wäre dieser Effekt positiv. "Wir suchen jetzt nach weiteren Interaktionspatnern, um den Komplex auszuschalten", wirft der ZMNH-Forscher abschließend einen Blick in die Zukunft. (pte/Red)

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