Das Hirn im Bauch

12. Februar 2006, 15:00
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Die Grazer Wissenschafterin Irmgard Th. Lippe untersucht, was wehtut, wenn der Magen schmerzt

Plötzlich brennt und zieht es unterhalb des Herzens wie verrückt, Übelkeit kommt auf. Eine Gastritis? Möglich. Vielleicht ist es aber auch Dyspepsie, also jene Krankheit, unter der immer mehr Menschen in der westlichen Welt leiden. Fürchterliche Magenschmerzen treten bei ihr auf, ohne dass sich irgendwelche Organschäden nachweisen ließen - was die Behandlung freilich erschwert. Aus diesem Grund wird gerade weltweit Jagd auf die Ursachen der Dyspepsie gemacht. Sie könnten in einer "Störung" des "Magengehirns" liegen, meinen nun Grazer Forscher. Und versuchen deshalb herauszufinden, wie diese "Störung" genau ausschaut.

Enterales Nervensystem, auch Magenhirn genannt

"Wir haben auch ein Gehirn im Bauch." - "Aber sicher", möchte man Irmgard Th. Lippe ironisch erwidern, wenn sie das ganz nüchtern und doch völlig überzeugt feststellt. Doch die Professorin am Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie der Medizinischen Universität Graz gibt nur wieder, was seit einigen Jahren Faktum ist: Der gesamte Verdauungstrakt ist vom so genannten enteralen Nervensystem wie ein Netzstrumpf überzogen. Und dieses enterale Nervensystem funktioniert in der Tat - wie ein Gehirn.

"Das heißt: Es trifft eigenständig Entscheidungen", führt Lippe weiter aus, "weshalb man es auch als das 'kleine Gehirn' oder als 'Magengehirn' bezeichnet." Tatsächlich ist es seinem großen Verwandten im Kopf in vielerlei Hinsicht ähnlich. Beispielsweise besteht es aus den gleichen Neuronen wie das Big Brain und das Rückenmark. Wie es ebenfalls "weltinterpretatorisch" tätig ist: "Wenn wir in einer Entscheidungssituation nicht genau wissen, woran wir sind, aber ein Gefühl im Bauch haben, das gewissermaßen in eine bestimmte Richtung weist, so ist hier wohl das Magengehirn an der Arbeit."

"Partnerschaftliches Verhältnis"

Was für Lippe auch gleich deutlich macht, wie man sich das Verhältnis von kleinem und großen Gehirn vorzustellen hat. "Auch wenn das enterale Nervensystem autonom ist, bekommt es selbstverständlich Inputs von oben." Umgekehrt laufen auch Signale "von unten" an das Gehirn im Kopf zurück, weshalb man sich das Verhältnis der beiden letztlich als "partnerschaftlich" vorstellen kann. Nichtsdestotrotz sollte man ob dieser verblüffenden Qualitäten des enteralen Nervensystems nicht aus den Augen verlieren, was seine primäre Aufgabe ist: "Es hat dafür zu sorgen, dass nur das vom Magen aus in die weiteren Abschnitte des Verdauungstrakts kommt, was auch dort hin gehört." Womit gesagt sein soll, dass das enterale Nervensystem so etwas wie die Giftprüfstelle des Körpers ist. Weshalb es sich jedoch auch verdächtig macht, etwas mit der Dyspepsie zu tun zu haben.

Aus folgendem Grund: Wirklich gut funktioniert das Magengehirn nur dann, "wenn es richtig verschaltet ist", wie es Lippe formuliert. In diesem Fall verläuft alles nach Plan: Gute Nahrung wird systematisch immer tiefer in den Verdauungstrakt befördert, schlechte umgehend wieder erbrochen und so weiter. Kommt diese Verschaltung nun etwa durch eine unpassende Nahrung durcheinander, wird es im Verdauungstrakt richtiggehend ungemütlich. "Die Peristaltik läuft dann vielleicht nicht mehr in die richtige Richtung oder Krämpfe stellen sich möglicherweise ein." Definitiv, sagt Lippe, haben einige heute bekannte Darmerkrankungen in solchen "Schädigungen" des Magengehirns ihre Ursache, "es wäre deshalb nur plausibel, wenn die Dyspepsie ebenfalls in Störungen des enteralen Nervensystems ihre Wurzeln hätte".

Störanfällig

Gestört kann das kleine Gehirn dabei relativ leicht werden: Nikotin, Alkohol, Bakterien, die Magensäure selbst - sie alle sind Aggressoren, die die Magenschleimhaut beschädigen und damit auch das enterale Nervensystem attackieren. Lässt sich folglich nachweisen, dass ein Aggressor im Magengehirn eine Neuronenaktivität auslöst, welche sich bis in jene Nervenbahnen fortpflanzt, die etwas mit der Schmerzempfindung zu tun haben, so wäre ein Wirkmechanismus gefunden, der die Dyspepsie als Phänomen erklären würde. Aus diesem Grund hat sich Irmgard Th. Lippe im Rahmen des vom Wissenschaftsfonds geförderten Projekts "Das enterale Nervensystem und Magenschädigung" auf die Suche nach diesem Mechanismus gemacht - und ist zusammen mit ihren Kolleginnen und Kollegen fündig geworden. "Konkret haben wir die Magenschleimhaut von Ratten ganz leicht mit Salzsäure geschädigt und dann überprüft, was für Folgen das für das enterale Nervensystem hat."

Zu diesem Zweck wurde das Magengehirn der Tiere daraufhin untersucht, ob es im Zuge der Säureattacke in bestimmten Neuronen des kleinen Hirns zu einer erhöhten Expression von "c-Fos" kam, von jenem Protein, das als der Marker für neuronale Aktivität gilt. Was in der Tat der Fall war. "Dass das Magengehirn auf einen Aggressor reagiert, war damit schon einmal geklärt."

Schutzmechanismen

Um dann auch noch herauszufinden, welche Neuronen genau aktiv wurden, richtete man den Fokus auf die Nervenbotenstoffe: "Wir überprüften, welche Neurotransmitter-Aktivitäten sich gleichzeitig mit einer c-Fos-Expression in Neuronen beobachten lässt." Was zu der Erkenntnis führte, dass "c-Fos" offensichtlich unter anderem mit dem Transmitter Stickstoffmonoxid-Synthase co-lokalisiert ist. "Und das heißt nichts anderes, als dass speziell jene Neuronen durch die Säureattacke Aktivitäten entwickeln, die für die Muskelentspannung und die Blutgefäßerweiterung zuständig sind." Mit anderen Worten: Aggressoren haben zur Folge, dass der Magen gleichsam verschiedene Schutzmechanismen in Gang setzt. Doch das war nur ein untersuchter Effekt der Säureattacke.

Die Säure im Magen bewirkte nicht nur lokale Schäden in der Magenschleimhaut und ein Schmerzverhalten der Tiere sondern auch, dass in den Neuronen der Rückenwurzelganglien, die den Magen neuronal versorgen, der "TRPV1"-Rezeptor ansprang. Das ist laut Lippe deshalb so interessant, weil dieser Rezeptor bei der Transduktion und Integration von Schmerzempfindungen eine wichtige Rolle spielt. Außerdem scheint dieser Rezeptor auch ein wesentlicher Mitspieler bei der Entwicklung von Überempfindlichkeit gegen Schmerz zu sein. "TRPV1" selber und die Mediatoren, die zu einer veränderten Expression des Rezeptors führen, könnten Schlüssel zum weiteren Verständnis der Dyspepsie und auch pharmakologische Angriffspunkte einer Therapie der Dyspepsie sein, vermutet die Wissenschafterin.

Baldige Lösung

Doch vorerst müssen noch viele Details geklärt werden. Zum Beispiel die Frage, wie die bisher aufgezeigte Kausalstruktur zwischen Magenhirn, vegetativem Nervensystem und Zentralnervensystem wirklich zusammenhängt. Oder wann eben ein Säureimpuls aus dem Magen wehtut. Vor dieser Aufgabe, sagt Lippe, "stehen wir gerade". Mit einer baldigen Lösung, so kann man vermuten, darf gerechnet werden. Christian Eigner/(DER STANDARD, Print-Ausgabe, 11./12.2. 2006)

  • Ein Blick auf die Nervenstränge des Magenhirns. In Graz wird untersucht, was wehtut, wenn der Bauch schmerzt: Vieles deutet darauf hin, dass dabei das "kleine Hirn" im Magen nicht richtig tickt.
    foto: lippe

    Ein Blick auf die Nervenstränge des Magenhirns. In Graz wird untersucht, was wehtut, wenn der Bauch schmerzt: Vieles deutet darauf hin, dass dabei das "kleine Hirn" im Magen nicht richtig tickt.

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