Abwehrzellen sterben nicht

28. Dezember 2005, 12:24
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Innsbrucker analysiert Ursachen von Rheuma und anderen Autoimmunerkrankungen

Manchmal wissen sich Ärzte auch nicht weiterzuhelfen. Da behandeln sie und verordnen Medikamente - in dem sicheren Wissen, dass die Therapie vielleicht lindern, nicht aber heilen.

Die Bezeichnung Autoimmunerkrankung ist oftmals so ein Synonym für Ratlosigkeit. Bislang wissen Experten nur wenig darüber, was das Abwehrsystem gegen den eigenen Körper aufbringt.

An der Uniklinik in Innsbruck untersuchte der Rheumatologe Michael Schirmer die Abwehrzellen, die hartnäckig die Gelenke attackieren - und stieß dabei auf einige hochinteressante Eigenschaften, die er kürzlich im Fachmagazin Arthritis Research & Therapie veröffentlichte: "Die T-Zellen des Immunsystem scheinen frühzeitig zu altern", sagt er. Sie seien sehr oft und sehr lang anhaltend aktiviert und würden dadurch Eigenschaften annehmen, die von Abwehrzellen älterer Menschen bekannt sind: "Sie produzieren den Entzündungsstoff Interferon Gamma und das Zellgift Perforin. Außerdem unterliegen sie nicht mehr den normalen Abbauprozessen. Sie sterben einfach nicht", erklärt Schirmer. Das könnte ein Grund dafür sein, dass Rheuma und andere Autoimmunerkrankungen chronisch verlaufen. Gleich ob Allergien, Rheuma oder Multiple Sklerose - die meisten Krankheiten, bei denen das Abwehrsystem außer Kontrolle gerät, beginnen ganz harmlos.

Meist greift das Immunsystem zuerst die kleinen Gelenke der Finger und Zehen an. Im Verlauf jedoch dehnen sich die Beschwerden schubartig auf andere Gelenke aus. Nach und nach können sich auch Sehnen, Bänder und Schleimbeutel entzünden.

Die entarteten T-Zellen entdeckten Schirmer und seine Mitarbeiter einerseits bei Morbus Bechterew, einer Rheuma-Art, bei der die Wirbelsäule von Entzündungen heimgesucht wird. "Interessanterweise fanden wir sie aber auch bei Gefäßentzündungen und -ausweitungen", ergänzt der Rheumatologe. Und die eigentümlichen T-Zellen liefern den Experten noch weitere Hinweise. "Wir konnten zeigen, dass sie nicht wie gewöhnliche T-Zellen aktiviert werden", sagt Schirmer. Ihnen fehlt der wesentliche Faktor. "Dafür aber tragen sie auf ihrer Oberfläche gewisse Proteine, die von Bakterien erkannt werden", so Schirmer.

Der Weg zum Ziel

Schon lange gibt es Hinweise, dass Keime rheumatische und andere Autoimmunerkrankungen beeinflussen. Gewöhnlich verlängern sich die Schübe der Kranken. "Nun haben wir den Ansatz, wie die Bakterien dazu beitragen", sagt Schirmer. Sein Ziel ist es nun, diese T-Zellen aus dem Verkehr zu ziehen, um so den chronischen Verlauf zu stoppen. Einen Ansatz haben die Wissenschafter in Innsbruck bereits entwickelt. Antikörper, so Schirmer, seien der Weg zum Ziel. (DER STANDARD, Print-Ausgabe, 19.12. 2005)

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