Wie Krebszellen durchstarten

30. Jänner 2017, 12:45
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Krebs ist die Entgleisung von Zellen, in denen die körpereigene Tumorunterdrückung ausgeschaltet ist – an der Med-Uni Innsbruck hat man p53 im Visier.

Ein Forscherteam der Medizinischen Universität Innsbruck hat einen neuen Aktivierungsmechanismus des Tumorsuppressors "p53" entdeckt. Dieser fungiere in gesunden Zellen als eine Art Bremse, die Zellen vor unkontrolliertem Wachstum nach defekter Zellteilung oder nach DNA-Schädigung schütze, teilte die Med-Uni mit. Dies könnte von Nutzen für innovative Krebstherapien sein.

Bereits seit vielen Jahren sei bekannt, dass das Protein "p53" bei mehr als der Hälfte aller Tumorpatienten durch Mutation inaktiv sei. Im Visier des Forschungsteams rund um Andreas Villunger, Leiter der Sektion für Entwicklungsimmunologie am Innsbrucker Biozentrum, stehen deshalb auch jene Mechanismen, die zur Aktivierung des Tumorsuppressors nach fehlerhafter Zellteilung führen, hieß es.

Enzym Caspase hat Schlüsselrolle

Mittels biochemischer als auch zellbiologischer Verfahren und mit Unterstützung weiterer Forschungsgruppen am Standort wie auch des Biozentrums in Basel sei es erstmals gelungen nachzuweisen, dass das eiweißspaltende Enzym "Caspase-2" das onkogene Substrat "MDM2" spalte und somit dessen Funktion als Negativregulator von "p53" ausheble. "Das Protein 'p53' wird auf diese Weise stabilisiert und kann dadurch selektiv seine wachstumshemmende Wirkung entfalten", erklärte der Erstautor der Forschungsarbeit, Luca Fava.

Mit der Beschreibung dieses Mechanismus der "p53"-Aktivierung könnten die Innsbrucker Forscher einen neuen potenziellen Ansatz für die Entwicklung innovativer Krebstherapien liefern. Letztendlich soll es gelingen, den Transkriptionsfaktor "p53" gezielt pharmakologisch in Tumorzellen, die diesen noch nicht verloren haben, aktivieren zu können. (APA, 30.1.2017)

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