Herzschwäche: Neues Medikament bindet Kalium im Darm

23. Jänner 2017, 10:54
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Herzschwächepatienten, die zusätzlich an Nierenschäden leiden, haben oft einen zu hohen Kaliumspiegel. Ein neues Medikament kann diesen nun senken

Patienten mit chronischer Herzschwäche bekommen als Basistherapie zumeist Medikamente, die – wenn der Patient an einem zusätzlichen Nierenschaden leidet – zu einem erhöhten Kaliumspiegel im Blut und damit zu gefährlichen Herzrhythmusstörungen führen können. Ein neues Arzneimittel (Patiromer) könnte dieses Risiko vermindern, berichtete jetzt Martin Hülsmann von der Universitätsklinik für Innere Medizin II (MedUni Wien/AKH).

Der Großteil der Herzinsuffizienz-Patienten leidet unter Kaliummangel (Hypokaliämie), was für die rhythmische Aktivierung des Herzens nachteilig ist. Ganz anders sieht es aber aus, wenn die Betroffenen zusätzlich mit einer gestörten Nierenfunktion zu kämpfen haben. Dann wird der Kaliumspiegel schnell zu hoch (Hyperkaliämie). "Bei einer Nierenerkrankung kann das Kalium im Blut nur vermindert mit dem Urin ausgeschieden werden", so Hülsmann. Das Zuviel an Kalium verändert die Erregbarkeit der Schrittmacher- und Herzmuskelzellen, was den Herzrhythmus ungünstig beeinflusst. Dies kann zu bösartigen Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herzstillstand führen.

Leiden nur fünf bis sechs Prozent der Herzinsuffizienz-Patienten mit normaler Nierenfunktion an einem Kaliumüberschuss, so verdoppelt sich der Anteil, sobald sich die Nierenfunktion verschlechtert. "Zu einem großen Problem wird es dann, wenn wir die Medikamente einsetzen wollen, die den Herzinsuffizienz-Patienten eigentlich helfen sollten", sagt der Kardiologe. Dazu gehören zum Beispiel sogenannte Kalium-sparende Diuretika zur Entwässerung. "Das führt dazu, dass wir zwischen 30 bis 40 Prozent der Herzinsuffizienz-Betroffenen keine geeignete medikamentöse Basistherapie anbieten können", sagte Hülsmann.

Hyperkaliämie behandeln

Um hier Abhilfe zu schaffen, wurde die neue Substanz Patiromer 2015 von der amerikanischen Arzneimittelbehörde FDA zugelassen. Sie bindet Kalium im Darm und tauscht es gegen Kalzium aus. Das Kalium wird ausgeschieden. Damit kann die Hyperkaliämie bei Nierenerkrankungen gut behandelt werden. Untersuchungen an mehr als 300 Patienten belegten, dass Patiromer auch in Verbindung mit den zur Behandlung der Herzinsuffizienz eingesetzten Mitteln wie RAAS- oder ACE-Hemmern den Kaliumspiegel senken kann. "Immerhin konnten damit rund 80 Prozent der Herzinsuffizienz-Patienten Aldosteronantagonisten problemlos einnehmen. Somit wurde erstmals die Wirksamkeit eines Kaliumspiegel-senkenden Mittels in Verbindung mit der Herzinsuffizienz-Therapie bewiesen", sagte Hülsmann.

Rund 25 Prozent der Kranken mit chronischer Herzschwäche, die eine schlechte Nierenfunktion haben und mit Spironolacton behandelt werden, weisen einen zu hohen Kaliumspiegel auf. Bis zu ein Drittel der Patienten, welche einen ACE-Hemmer nicht vertragen, haben ebenfalls einen zu hohen Kaliumblutspiegel als Ursache.

Diäten nutzen wenig

Bisher gab es nur Möglichkeiten, den Kaliumspiegel kurzfristig zu senken. In der Langzeit-Therapie kann versucht werden, mit einer speziellen Ernährung Einfluss zu nehmen. "Diäten nutzen hier allerdings nur wenig, und es gibt auch kaum Daten, die deren langfristige Wirksamkeit bestätigen. Man kann zwar die Medikamente der Basistherapie wieder absetzen – damit verschlechtert sich jedoch auch die Nierenfunktion und kurz danach entsteht wieder das gleiche Problem", sagt Hülsmann. Für die chronische Therapie gab es bisher nur das Mittel Resonium.

"Das ist ein altes Medikament, das als Kalium-Natrium-Austauscher funktioniert. Wir wissen aber wenig über seine tatsächliche Wirksamkeit und seine Langzeitwirkung. Abgesehen davon, dass viele Patienten mit dem Geschmack dieses Mittels Probleme haben, hat es auch starke Nebenwirkungen. Rund ein Viertel der Patienten, die es einnahmen, klagten über Übelkeit, 40 Prozent hatten Verstopfung", sagte Hülsmann. Für Europa wird in diesem Jahr mit der Zulassung des neuen Arzneimittels gerechnet. (APA, 23.1.2017)

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