Fasten unterdrückt Tumorbildung

18. Jänner 2017, 14:00
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Der Eiweißstoff p53 verhindert, dass sich im Körper Tumoren bilden. Er wird in der Leber angereichert wenn der Mensch fastet, so eine neue Entdeckung

Sogenannte Tumorsuppressoren können verhindern, dass sich gesunde Körperzellen in Tumorzellen verwandeln. Unter diesen Proteinen ist der Transkriptionsfaktor p53 ein interessanter Kandidat. Durch Nahrungsentzug wird dieser Faktor in der Leber angereichert, haben Forscher der Med-Uni Graz und deutsche Kollegen erkannt. Das könnte neue Therapiewege öffnen, heißt es nun.

Forscher nennen ihn "Wächter des Erbguts": Der vor rund 40 Jahren entdeckte Eiweißstoff p53 sorgt etwa dafür, dass sich Zellen mit beschädigtem Erbgut nicht unkontrolliert teilen und letztlich einen Tumor bilden, weiß Andreas Prokesch vom Institut für Zellbiologie, Histologie und Embryologie der Med-Uni Graz. Durch Unterbrechung des Zellzyklus kann das Protein die Teilung entarteter Zellen verhindern und spielt damit eine elementare Rolle im zellulären Kampf gegen die Entstehung von Krebszellen.

Bisherige Studien haben gezeigt, dass in vielen Tumoren das Tumorsuppressor-Gen mutiert, also verändert ist oder Störungen des p53- Signalweges vorliegen. Das macht den Transkriptionsfaktor zu einem attraktiven Ziel für neue pharmakologische Therapieansätze. Die Forschergruppe der Charité-Universitätsmedizin Berlin, des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung in Potsdam-Rehbrücke und der Med-Uni Graz haben daher die Regulation und Funktion dieses Faktors in gesunden Zellen von Mäusen genauer untersucht. Ihre Ergebnisse haben sie in der Zeitschrift der Federation of American Societies For Experimental Biology (FASEB-Journal) publiziert.

Balance gestört

Als sie den Tieren für 24 Stunden die Nahrung vorenthielten, zeigte sich in der Leber eine Anreicherung von p53, fasste Erstautor Andreas Prokesch zusammen. In nachfolgenden Experimenten mit nachgezüchteten Leberzellen von Mäusen und auch von kultivierten menschlichen Hepatozyten haben sie nach der Entfernung der Nährstoffe aus den Petrischalen eine ähnlich hohe Anreicherung des Proteins erkannt. Die bisherigen Daten würden darauf hindeuten, dass die Anreicherung von p53 durch einen zellulären Energiesensor und Stoffwechselenzym namens AMPK (Activated Protein Kinase) vermittelt wird, schloss Prokesch auf den dahinterliegenden Mechanismus.

In einem weiteren Versuch habe sich gezeigt, dass p53 für die Mäuse für die Anpassung des Stoffwechsels im Hungerzustand benötigt wird: Mäuse, denen p53 in der Leber fehlte, hatten Schwierigkeiten, ihren Stoffwechsel an die unzureichende Nahrungszufuhr anzupassen. "Vor allem scheint die Balance zwischen Aminosäuren und Glukose gestört, wenn diese Regulation in der Leber fehlt", wie Prokesch festhielt.

In den neuen Erkenntnissen sehen die Forscher nun eine mögliche Grundlage für neue Therapieoptionen bei Stoffwechselerkrankungen wie auch onkologischen Erkrankungen. In zwei deutsch-österreichischen Teams unter seiner Leitung will Prokesch in den kommenden drei Jahren die fasteninduzierte p53-Stabilisierung weiter untersuchen und etwa erforschen, ob diese im Zusammenhang mit dem Leberzellkarzinom positive therapeutische Effekte haben kann. Weiters will man herausfinden, ob die p53-Anreicherung bei Nahrungsentzug nur auf die Leber beschränkt ist oder auch in anderen stoffwechselaktiven Geweben und Organen zu finden ist. (APA, 18.1.2017)

  • Fasten scheint eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Krebszellen zu spielen.
    foto: apa/georg hochmuth

    Fasten scheint eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Krebszellen zu spielen.

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