Osteoporose: Knochenabbau hemmen

5. September 2016, 09:48
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Deutsche Forscher haben einen neue Ansatzpunkt für eine Osteoporosetherapie entdeckt – das Protein Sclerostin steht im Fokus

Die Menschen in der westlichen Welt werden immer älter. Im allgemeinen Abbauprozess sind auch die Knochen betroffen: Je mehr Lebensjahre umso "schwächer" werden auch die Knochen, das Bruchrisiko steigt – vor allem Frauen sind betroffen.

Zwar kann man medikamentös gegensteuern, allerdings haben die Medikamente Nebenwirkungen. Bei der Suche nach verbesserten Arzneimitteln setzen Forscher der Universität Würzburg unter anderem auf das Protein Sclerostin, das im Knochenstoffwechsel eine Rolle spielt.

Hemmt man seine Funktion, wird der Knochenabbau unterdrückt. Erste klinische Studien mit einem Sclerostin-hemmenden Antikörper der Firmen Amgen und UCB zeigten eine Zunahme der Knochenmasse bei Osteoporose-Patienten. Aktuell laufen weiterführende Studien unter anderem in Würzburg, München und Dresden.

Weitere Schritte

Dabei haben die Wissenschaftler jetzt erstmals einen gegen Sclerostin wirksamen Antikörper in kristalliner Form dargestellt und seine Wirkungsweise genauer analysiert. Die Ergebnisse sind im Fachblatt Open Biology veröffentlicht.

"Bislang haben wir nur den Antikörper kristallisiert und untersucht", sagt Verena Boschert, Postdoc im Team des Strukturbiologen Professor Thomas Müller am Julius-von-Sachs-Institut der Universität Würzburg. Als nächstes ist nun geplant, den Antikörper gemeinsam mit dem Abschnitt von Sclerostin zu kristallisieren, an den er bindet. Auf diese Weise sollten sich noch detailliertere Informationen über die Art und Weise der Bindung gewinnen lassen. (red/idw, 5.9.2016)

Originalpublikation:
The sclerostin-neutralizing antibody AbD09097 recognizes an epitope adjacent to sclerostin's binding site for the Wnt co-receptor LRP6

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