Neue Therapie gegen Blutarmut entwickelt

19. Juli 2016, 14:26
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Tiroler Forscher haben herausgefunden, dass kurzlebigen Fresszellen eine besondere Bedeutung bei der Behandlung von Anämie zukommt

Innsbruck – Bei einer Blutarmut oder Anämie ist die Konzentration des sauerstofftragenden Proteins Hämoglobin vermindert. Deshalb kann es in der Folge zu einer Sauerstoffunterversorgung der Organe kommen. Tiroler Forscher konnten nun einen neuen Therapieansatz entwickeln, um etwaige Organschäden bei Blutarmut zu verhindern, teilte die Medizinische Universität Innsbruck am Dienstag mit.

Blutarmut stelle eines der häufigsten Begleitprobleme von Patienten mit Krebs und chronischen Entzündungen dar. In Form der Sichelzellanämie und der Thalassämie trete sie auch als eigenständige, angeborene Erkrankung auf. Dabei werden vermehrt rote Blutzellen, in denen sich das Hämoglobin befindet, abgebaut.

"In der Phase des Absterbens roter Blutzellen spielen Fresszellen eine wichtige Rolle", erklärte Igor Theurl, Immunologe an der Universitäts-Klinik, der gemeinsam mit Innsbrucker und amerikanischen Kollegen das akute "Verschwinden" von roten Blutzellen am Beginn einer Blutarmut analysierte. In Untersuchungen mit Mäusen sei es den Forschern gelungen nachzuweisen, dass in der Leber zwei unterschiedliche Fresszelltypen gebildet werden, die sich weniger in ihrer Funktionalität, als vielmehr in ihrer Lebensdauer unterscheiden.

Fresszellen sind nicht gleich Fresszellen

Werde die Bildung von kurzlebigen Fresszellen experimentell unterbunden, komme es bei Mäusen mit genetischen Formen der Blutarmut zu einer raschen und massiven Schädigung von Niere und Leber. Bei Mäusen mit Entzündung bewirke eine Hemmung von kurzlebigen Fresszellen eine deutliche Besserung der Anämie, so die Forscher.

Dies bedeute, dass das "Anlocken" von Fresszellen den Verlauf der Sichelzell- und Thalassämie begünstige, indem sie die für diese Erkrankung charakteristischen toten und damit schädlichen Blutzellen abbaue. Krebspatienten hingegen würden von einer Blockade kurzlebiger Fresszellen profitieren, da mehr unbeschädigte Blutzellen überleben und damit die Anämie verbessert werden könne.

"Außerdem war es uns möglich, jene Botenstoffe zu entschlüsseln, die für die Bildung kurzlebiger Fresszellen relevant sind", sagt Manfred Nairz, Mitglied des Forscherteams. Die chemische Hemmung oder Stimulierung dieser Botenstoffe führe sowohl zur Verbesserung der Anämie als auch zur Verhinderung eines Nierenschadens. Die Studie des Tiroler Forschungsteams wurden nun im Fachjournal "Nature Medicine" veröffentlicht. (APA, 19.7.2016)

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