Forscher identifizierten ein Enzym, das Mäuse schlank hält

6. Juni 2016, 18:09
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Möglicher Schlankheitsfaktor in Fettgewebezellen der Nagetiere entdeckt

Wien/Edinburgh – Das Enzym Thiosulfat-Sulfurtransferase in den Mitochondrien der Fettgewebezellen von Mäusen dürfte ein Schlankheitsfaktor sein. Das hat eine internationale Studie ergeben, die am Montag in "Nature Medicine" veröffentlicht worden ist. Beteiligt daran war auch ein Wissenschafter aus Wien.

"Die Entdeckung von genetischen Mechanismen, welche eine Resistenz gegenüber Adipositas und Diabetes verursachen, könnte neue Therapiestrategien für die Behandlung dieser gesundheitlichen Herausforderung beleuchten", berichten Nicholas Morton (Universität Edinburg) und seine Koautoren, unter ihnen auch Maximilian Zeyda (MedUni Wien/AKH) in einer Aussendung. Der Umstand, dass man derzeit bei der immer größer werdenden Verbreitung von Adipositas weltweit eine Art Plateaubildung bemerke, wenn rund 40 Prozent der Bevölkerung betroffen sind, spreche für genetische Faktoren, die manche Menschen eben schlank bleiben ließen.

Erhöhte Genaktivität

Für ihre Studie untersuchten die Forscher das Gen-Repertoir von Mäusen, die über 60 Generationen hinweg auf Schlankheit gezüchtet worden waren und nur einen Körperfettanteil von vier Prozent aufweisen. Dem gegenüber gestellt wurden "Fett-Mäuse" mit einem Körperfettanteil von 23 Prozent. Aus Gewebezellen von Depots weißen Körperfetts bestimmten die Wissenschafter Gene, welche bei den schlanken Mäusen zumindest doppelt so aktiv zu sein schienen wie bei deren übergewichtigen Artgenossen.

Dabei stießen sie in den Mitochondrien der Fettgewebezellen auf das Enzym Thiosulfat-Sulfurtransferase. Es hielt die Nagetiere bei erhöhter Aktivität dünn und schützte sie vor dem Entstehen von Typ-2-Diabetes, der in einem direkten Zusammenhang mit Adipositas steht. Umgekehrt erkrankten Mäuse ohne das Enzym schnell an Diabetes und nahmen zu.

Mechanistisch scheint der Effekt des Enzyms dadurch zu entstehen, dass die Funktion der Mitochondrien verbessert und Sauerstoffradikale und Schwefelwasserstoff-Derivate (Sulfide), die bei Stoffwechselvorgängen entstehen, schneller abgebaut werden. Diese Mechanismen könnten möglicherweise neue medikamentöse Behandlungsstrategien eröffnen. (APA, 6.6.2016)

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