Forscher um Eric Kandel fanden neue Angriffsstrategie gegen Alzheimer

7. März 2016, 21:01
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Wissenschafter klärten, wann das Protein PP2A die Auswirkungen schädigender Ablagerungen im Gehirn verringert

New York/Wien – Die Ursache von Alzheimer ist noch nicht vollständig geklärt. Sogenannte "senile Plaques", schädliche Ablagerungen der Verbindung Beta-Amyloid in der grauen Hirnsubstanz, spielen dabei jedenfalls eine Rolle. Sie kommen bei Alzheimer-Patienten in großer Dichte vor und nehmen mit fortschreitender Demenz zu.

Forscher um den in Wien geborenen US-Medizin-Nobelpreisträger Eric Kandel (86) fanden nun bei Mäusen heraus, unter welchen Umständen das Protein PP2A negative Auswirkungen dieser Ablagerungen verringert. Damit eröffne sich ein neues Angriffsziel für Therapien, berichten die Wissenschafter im Fachjournal "PNAS".

Gezielte Veränderung

Es ist bereits bekannt, dass die Aktivität von PP2A durch senile Plaques verringert wird. In ihrer Studie entdeckten die Forscher nun an Mäusen, dass chemische Veränderungen an dem Protein dessen Aktivität steigern und pathologische Auswirkungen von Beta-Amyloid beeinflussen können: Wenn sie ein Enzym in den Mäusehirnen stärkten, das sogenannte Methylgruppen von PP2A entfernt, war ein hoher Beta-Amyloidspiegel schädlicher als zuvor.

Regten sie aber an, dass PP2A durch ein anderes Enzym mehr Methylgruppen band, wurde es aktiver, und die Gehirnschäden fielen geringer aus. Die Ergebnisse sprechen dafür, dass PP2A-Methylierung das Ausmaß der Schädigungen beeinflusst, und versprechen einen zielgerichteten Ansatz für neue Medikamente, so die Forscher. (APA, red, 8.3.2016)

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