Was Krebszellen in der Entwicklung stört

18. Februar 2016, 15:42
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Krebsforscher erforschen die zellulären Kontrollmechanismen gegen Krebs – Mdm2 zum Beispiel, ein durchaus zweischneidiges Protein

Es gibt vieles, was man über Krebszellen weiß und noch viel mehr, das unbekannt ist. Zum Stand des Wissens: Krebs entsteht, wenn sich Körperzellen durch bloßen Zufall oder durch schädliche Umwelteinflüsse wie Gifte, Strahlung oder Viren krankhaft verändern und beginnen, sich ungebremst zu vermehren.

An sich besitzen Zellen ein Sicherheitssystem, das dafür sorgen sollte, dass es so weit nicht kommt. Ein zentraler Faktor in diesem System ist das Protein p53.

p53 wird aktiv, wenn eine Zelle schweren Schaden erleidet und die Gefahr besteht, dass sie sich krankhaft verändert und zu einer Tumorzelle mutiert. Das Protein löst dann ein Programm aus, das die betroffene Zelle in den Selbstmord treibt. Die Zellen vieler Tumore entkommen diesem Schicksal, weil bei ihnen p53 so verändert ist, dass es nicht mehr funktioniert.

In Schach halten

Bei gesunden Zellen ist es hingegen im Interesse des Körpers, dass p53 nicht tätig wird. An dieser Stelle kommt Mdm2 ins Spiel. Es hält p53 in Schach, solange seine Dienste nicht vonnöten sind. Das Protein Mdm2 kontrolliert also ein zelluläres Sicherheitssystem um den Faktor "p53", das veränderte oder kranke Zellen tötet und so unseren Körper vor Krebs schützt.

Göttinger Grundlagenforscher um Matthias Dobbelstein, Direktor des Instituts für Molekulare Onkologie an der Universitätsmedizin Göttingen haben jetzt entdeckt, dass das Protein Mdm2 über einen zweiten Weg in das Schicksal von Zellen eingreift, der ebenfalls für Krebszellen bedeutsam ist: Mdm2 steuert gemeinsam mit einem anderen Faktor, ob Zellen Stammzellen bleiben oder sich spezialisieren.

"Bisher versucht man, mit speziellen Wirkstoffen Mdm2 auszuschalten, um das zelluläre Sicherheitssystem "p53" aus seiner Kontrolle zu befreien und damit gezielt Krebszellen zu töten. Unsere Ergebnisse zeigen, dass ähnliche Arzneimittel möglicherweise auch in Krebszellen wirken könnten, bei denen dieses Sicherheitssystem nicht mehr funktioniert", sagt Dobbelstein, "wir haben festgestellt, dass die für Stammzell-Erhaltung zuständige Proteingruppe PRC2 von Mdm2 bei ihren Aufgaben unterstützt wird. Diese Mdm2-Funktion könnte daher ein neuer Ansatzpunkt für künftige Medikamente sein, um das Tumorzellwachstum einzudämmen." Die Ergebnisse sind kürzlich im Fachjournal Molecular Cell erschienen. (idw/red, 18.2.2016)

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