Proteinschalter aktiviert Killerzellen gegen Krebs

18. Februar 2016, 11:19
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Körpereigenes Abwehrsystem: Im Protein STAT5 steckt ein Hebel, der für das Scharfmachen von Natural Killer Cells gegen bösartiges Zellwachstum verantwortlich ist

Natürliche Killerzellen sind Teil des Immunsystems und für die Eliminierung von Krebszellen verantwortlich. Wissenschafterinnen der Universität für Veterinärmedizin in Wien haben herausgefunden, dass NK-Zellen das Tumorwachstum auch fördern können. STAT5 ist dafür das Schlüsselmolekül und dient als molekularer Schalter. NK-Zellen brauchen aktives STAT5, um Tumorzellen zu töten.

Fehlt STAT5 oder wird es gehemmt, bewirken sie jedoch das Gegenteil: Sie fördern das Tumorwachstum indem sie den blutgefäßbildenden Faktor VEGF produzieren. Die Verwendung von Medikamenten, die STAT5 hemmen, beschleunigen somit laut einer Aussendung der Universität das Tumorwachstum. Die Studie wurde im Fachjournal "Cancer Discovery" veröffentlicht.

Das Team um Dagmar Gotthardt und Veronika Sexl vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie an der Vetmeduni zeigten nun, dass NK-Zellen, denen STAT5 fehlt, Krebszellen zum Wachstum anregen. "Man kann sich STAT5 wie einen Ein/Aus-Schalter vorstellen. Ist STAT5 vorhanden, regt es NK-Zellen dazu an, gegen Krebszellen vorzugehen. Fehlt STAT5, schlagen NK-Zellen ins Gegenteil um und regen Krebszellen zum Wachstum an", so Dagmar Gotthardt, Erstautorin der Studie.

Alte Strategie fraglich

STAT5 ist bei vielen Krebsarten – wie beispielsweise Brust-, Bauchspeicheldrüsen-, Leberkrebs und Leukämie – hoch aktiv. Medikamente, die STAT5 hemmen sollen, gelten als Hoffnungsträger in der Behandlung einer Reihe von Tumoren. Diese Strategie stellen die Autorinnen infrage. "Solche Inhibitoren zielen nicht nur auf Krebszellen, sondern könnten auch das Immunsystem und die NK Zellen negativ beeinflussen. Somit könnten sie das Fortschreiten der Krankheit fördern. Das wäre ein gefährlicher Cocktail für die Patientinnen und Patienten."

Die Wissenschafterinnen haben sich in der Vergangenheit auch mit dem Transkriptionsfaktor STAT3 beschäftigt. Die Blockade dieses Proteins könnte demnach bei Tumorerkrankungen eine doppelte Wirkung haben. Einerseits dürfte dadurch das Wachstum von Krebszellen behindert werden, andererseits wird dadurch eine stärkere Immunantwort gefördert. STAT-Transkriptionsfaktoren spielen bei der Entstehung und im Verlauf verschiedener Krebserkrankungen eine wichtige Rolle.

STAT3 ist ein Mitglied dieser Proteinfamilie. In Tumorzellen ist es häufig fehlreguliert und stellt daher einen potenziellen therapeutischen Angriffspunkt bei Krebserkrankungen dar. Das Protein steuert jedoch auch die Entwicklung und Differenzierung vieler Immunzellen. Bei Blutkrebs- und Melanomzellen konnte gezeigt werden, dass eine Blockade von STAT3 die Abwehrreaktion verbessert und die bösartigen Zellen am Wachstum hemmt. (APA, 18.2.2016)

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