Klosterneuburg – Bakterien verändern die Angriffspunkte für Antibiotika und werden dadurch resistent. Der Preis dafür: Es leidet die Funktion wichtiger Vorgänge. Je nachdem, wie groß dieses Handikap ist, wird es vom Bakterium unterschiedlich kompensiert, berichten der Biologe Qin Qi vom Institute of Science and Technology (IST) Austria in Klosterneuburg uns seine Kollegen im Fachmagazin "Proceedings of the Royal Society B".

Das Antibiotikum Rifampicin hemmt etwa ein Enzym in Bakterienzellen, mit dem sie das Erbgut ablesen, um eine Vorlage für Eiweißstoffe herzustellen (RNA-Polymerase). Ist dieses Enzym verändert, kann es zwar nicht mehr vom Antibiotikum angegriffen werden, funktioniert aber nicht mehr so effizient und die "Fitness" der Mikroben sinkt.

Mankos kompensieren

Die Forscher haben bei Pseudomonas-aeruginosa-Bakterien entdeckt, dass diese Krankheitserreger einen "Fitness-Verlust" durch eine Rifampicin-Resistenz langsam aber sicher ausgleichen. Kleine Handikaps können sie einfach kompensieren, indem ganz andere zelluläre Funktionen effektiver werden und so die "Gesamt-Fitness" wieder jener von nicht-resistenten Bakterien ähnelt.

Ist der "Fitness-Verlust" durch die Resistenz sehr groß, funktioniert dies nicht mehr. Dann müssen die Bakterien die Funktion des Enzyms über Umwege komplett wiederherstellen. Dies ist aber um bis zu 10.000 mal schwieriger – und damit unwahrscheinlicher –, berichteten die Wissenschafter. Mit ihrer Studie wollen sie zum Verständnis der Dynamik beitragen, wie sich Resistenzen vor allem im klinischen Umfeld ausbreiten, erklärten die Autoren.

Pseudomonas-aeruginosa zählt zu den am häufigsten auftretenden Krankenhauskeimen, der durch seinen Stoffwechsel und seine Zellmembranstruktur Mehrfachresistenzen gegenüber Antibiotika aufweist. (APA, 13.1.2015)