Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer Demenz und Morbus Huntington werden durch eine fehlerhafte Signalweitergabe zwischen Nervenzellen hervorgerufen. Im gesunden Organismus reguliert das von den Nervenzellen hergestellte Protein BDNF die Signalweitergabe zwischen den Neuronen. Das Protein sorgt dafür, dass Informationen im Gehirn als Gedächtnisinhalte abgespeichert werden.

Im gesunden Zustand verhindert es das Auftreten von Demenzen, wie etwa Morbus Alzheimer und ermöglicht die koordinierten Bewegungen unserer Muskeln, die beim Morbus Huntington gestört sind. "Bei neurodegenerativen Erkrankungen wird ein reduzierter Stoffwechsel des Proteins in den betroffenen Hirnarealen beobachtet", so Volkmar Leßmann vom Institut für Physiologie der Universität Magdeburg, wo ein neues europäisches Forschungsprojekt zur Therapie von neurodegenerativen Erkrankungen startet.

Störung in neuronalen Netzwerken

"Wir vermuten deshalb schon länger, dass Veränderungen der Proteinkonzentration, bzw. ein gestörter Transport in den neuronalen Netzwerken den Ausbruch der beiden Krankheiten mit verursachen. Die grundlegenden zellulären Zusammenhänge sind aber bisher unverstanden, was die Entwicklung effektiver Therapien bisher verhindert hat."

Im Rahmen von CircProt (Anm.: Synaptic Circuit Protection AD and HD: BDNF/TrkB and Arc signaling as rescue factors) wollen Mediziner, Biochemiker, Neurowissenschaftler und Informatiker in den kommenden drei Jahren gemeinsam erstmals messen und darstellen, wie eine reduzierte Verfügbarkeit des Proteins BDNF sich in den komplex verschalteten neuronalen Netzwerken in den betroffenen Hirnregionen auswirkt und den Krankheitsausbruch begünstigt.

Mithilfe biochemischer, elektrophysiologischer, und verhaltensphysiologischer Methoden sowie mathematischen Modellen und computergestützten Simulationen wollen sie krankhafte Veränderungen in neuronalen Schaltkreisen erfassen und Pharmaka austesten, die diese Schaltkreise vor Degeneration schützen können. (red/idw, 21.12.2015)