Rheuma: Myostatin fördert Knochenzerstörung

11. August 2015, 14:09
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Wissenschaftler der Uni Wien und Münster sind durch ein körpereigenes Protein einem möglichen neuen Ansatz in der Rheumatherapie auf der Spur

Wien – Ein körpereigenes Protein liefert einen möglichen neuen Ansatz zur Rheumatherapie: Wissenschaftler aus Münster und Wien haben herausgefunden, dass Myostatin maßgeblich an der Knochenzerstörung bei rheumatoider Arthritis beteiligt ist. Die Ergebnisse sind jetzt in der Fachzeitschrift "Nature Medicine" veröffentlicht worden.

Myostatin war bislang vor allem als Regulator des Muskelwachstums und der Muskelregeneration bekannt. Forscher vom Institut für Experimentelle Muskuloskelettale Medizin (IEMM) an der Universität Münster und von der Medizinischen Universität Wien entdeckten eine bislang unbekannte Schattenseite des Proteins: Indem Myostatin die Bildung von Knochen abbauenden Zellen – sogenannten Osteoklasten – fördert, trägt es maßgeblich zur irreversiblen Gelenkzerstörung bei.

Möglicher Therapieansatz

Die Wissenschaftler untersuchten die Rolle des Proteins in verschiedenen Mausmodellen der rheumatoiden Arthritis. Dabei zeigte sich: Der Myostatin-Spiegel im Körper steigt im Krankheitsverlauf an. Außerdem konnte gezeigt werden, dass Myostatin die Osteoklastenbildung direkt fördert und damit zu einer erhöhten Gelenkzerstörung führt.

Bildeten die Mäuse kein Myostatin oder wurde es künstlich blockiert, verringerte sich umgekehrt das Ausmaß von Gelenkentzündung und -zerstörung deutlich. Myostatin reguliert also nicht nur das Muskelwachstum, sondern ist offenbar auch im Knochenstoffwechsel involviert.

"Die Ergebnisse lassen darauf hoffen, dass Myostatin einen wertvollen neuen Therapieansatz bietet", sagt Studienleiter Berno Dankbar vom IEMM. "Vielleicht kann die Gelenkzerstörung bei rheumatoider Arthritis so in Zukunft gebremst werden", ergänzt der Experte. (red, 11.8.2015)

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