Tumorprotein hemmt Vitamin-D-Stoffwechsel in Krebszellen

18. Juni 2015, 10:58
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Forscher konnten zeigen, dass der Vitamin-D-Stoffwechsel in Krebszellen durch ein bestimmtes Protein gehemmt werden kann

Homburg – Vitamin D ist etwa an Prozessen des Knochenaufbaus und der Zellteilung beteiligt und stimuliert das Immunsystem. Der Körper kann es in der Haut mit Hilfe von UV-B-Strahlen des Sonnenlichts selbst produzieren. In der Forschung rückt es zunehmend in den Blickpunkt des Interesses, da es womöglich eine wichtige Rolle bei Krebserkrankungen spielt.

Deutsche Forscher fanden nun heraus, dass der Vitamin-D-Stoffwechsel in Krebszellen durch ein bestimmtes Protein, genannt MDM2, gehemmt werden kann. Dieses Protein fördert auch Mechanismen, die die Zellteilung bei Tumorzellen unterstützen.

Molekül leitet Zelltod ein

Nicht aus jeder Krebszelle wird ein Tumor: Die Evolution hat Mechanismen hervorgebracht, die dafür sorgen, dass entartete Zellen sich nicht mehr teilen können und absterben. Ein Beispiel für solch einen molekularen Regulator ist der sogenannte Tumorsupressor p53.

"Das Molekül kommt in geschädigten Zellen, die zu Krebszellen werden könnten, in erhöhter Konzentration vor und leitet den Zelltod ein", sagt Klaus Roemer vom José Carreras-Zentrum der Inneren Medizin an der Uniklinik Homburg.

Dieser komplexe Mechanismus kann wiederum von dem MDM2 genannten Protein gehemmt werden. "In gesunden Zellen sorgt dieses Eiweiß dafür, dass der p53-Spiegel niedrig bleibt. Anders bei entarteten Zellen, dort erhöht sich die Menge, sodass der Zelltod durch p53 unterdrückt wird", erklärt Roemer.

Vitamin D muss "umgebaut" werden

Es gibt auch viele Krebsarten, bei denen dieses Protein in erhöhter Konzentration vorkommt. Ursache hierfür sind zum Beispiel Mutationen im MDM2-Gen, die dafür sorgen, dass das Molekül im Übermaß produziert wird. "Dies hat zur Folge, dass die Bildung des Tumorsupressors p53 gehemmt wird. – Die Zelle stirbt also nicht ab, sondern teilt sich weiter", so Roemer.

Dass diese Form der MDM2-Regulation auch beim Vitamin-D-Stoffwechsel vorkommt, hat das Forscherteam nun in einer Studie belegt. Damit Vitamin D im Körper aktiv werden kann, wird es erst umgebaut. Nur so kann es an den Vitamin-D-Rezeptor binden. Erst dadurch kann dieser wiederum verschiedene Gene regulieren, die unter anderem Zellteilung und -wachstum kontrollieren.

Wie das untersuchte MDM2-Protein diesen Rezeptor beeinflusst, konnten die Forscher nun klären. Dazu analysieren sie, in welchen Konzentrationen die beiden Moleküle bei menschlichen Lungen- und Darmkrebszellen vorkommen.

Die Rolle des Proteins MDM2

"Eine hohe Konzentration des MDM2-Proteins hat die Konzentration des Vitamin-D-Rezeptors herabgesetzt. Umgekehrt verhielt es sich, wenn wir das Protein gehemmt haben, hier war der Spiegel des Vitamin-D-Rezeptors erhöht", berichtet Roemer. In diesem Fall konnten die Wissenschaftler auch Proteine nachweisen, die nur nach einer Aktivierung des Rezeptors entstehen.

"Unsere Ergebnisse legen den Schluss nahe, dass zwischen den p53- und Vitamin-D-Signalwegen bislang unbekannte Verbindungen existieren", resümieren die Wissenschaftler.

In Expertenkreisen wird schon lange vermutet, dass Vitamin D auch als Tumorsupressor fungiert. Durch das MDM2-Protein könnte seine Wirkung in Tumorzellen unterdrückt werden. Welche Rolle Vitamin D bei diesen Prozessen genau spielt, ist aber noch zu klären. (red, 18.6.2015)

  • Der Körper kann Vitamin D in der Haut mithilfe von UV-B-Strahlen des Sonnenlichts selbst produzieren.
    foto: dpa/daniel naupold

    Der Körper kann Vitamin D in der Haut mithilfe von UV-B-Strahlen des Sonnenlichts selbst produzieren.

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