Lungenfibrose: Medikament verzögert Vernarbung

19. Mai 2015, 11:00
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Eine Heilung der idiopathischen Lungenfibrose ist nicht möglich. Laut einer Studie kann die Abnahme der Lungenfunktion aber verzögert werden

Denver (Colorado)/Ingelheim – Seit kurzem gibt es Medikamente, die das Fortschreiten der idiopathischen Lungenfibrose (IPF) bremsen. Ein auch in der Krebstherapie eingesetztes Arzneimittel – der Tyrosinkinase-Hemmstoff Nintedanib – könnte nun über einen längeren Zeitraum die Abnahme der Lungenfunktion verzögern.

Die IPF ist eine chronische, fortschreitende Erkrankung. Sie trifft zumeist ältere Erwachsene. Die Erkrankung ist auf die Lunge beschränkt. Die genaue Ursache der Krankheit ist noch nicht genau geklärt.

Von der zunehmenden Vernarbung des Lungengewebes sind in der EU rund 125.000 Patienten betroffen. Pro Jahr wird die Diagnose bis zu 35.000 Mal gestellt. In Österreich gibt es pro Jahr 400 bis 600 neue Patienten, bis zu 1.700 Menschen leben mit der Erkrankung. Problematisch ist, dass die durchschnittliche Überlebensdauer nur zwischen zwei und fünf Jahre beträgt.

Wirksamkeitsstudie

Im Jänner dieses Jahres wurde in der EU für die medikamentöse Behandlung der IPF die Substanz Nintedanib zugelassen. Bei der Jahrestagung der Amerikanischen Gesellschaft für Lungenerkrankungen (ATS) in Denver in Colorado wurde jetzt eine Analyse der bisher vorliegenden Daten über die Wirksamkeit in einem längeren Zeitraum (76 Wochen) vorgestellt.

Demnach nahm die Lungenkapazität (maximales Volumen, das forciert ausgeatmet werden kann – FVC) bei Einnahme von zweimal täglich 150 Milligramm des Wirkstoffes innerhalb von 19 Monaten um 3,1 Prozent ab. In einer Vergleichsgruppe von Patienten ohne die Behandlung lag diese Abnahme bei minus 6,3 Prozent.

Wachstumssignale blockieren

4,7 Prozent der Patienten wiesen während der Behandlung zumindest eine Phase auf, in der sich ihr Zustand massiv verschlechterte, in der Vergleichsgruppe waren es 19,5 Prozent.

Nintedanib ist eine synthetisch hergestellte Substanz, die als Hemmstoff für den Signalweg über Tyrokinase-Enzyme in den Zellen seinen Effekt erzielt. Dabei werden die Wachstumssignale, die von mehreren Rezeptoren an der Zelloberfläche kommen (PDGRF, VEGFR) blockiert.

Diese Eigenschaften macht man sich auch bei der Behandlung von nicht-kleinzelligen Lungenkarzinomen zunutze. Bereits im vergangenen November wurde das Medikament dafür unter bestimmten Voraussetzungen in der EU zugelassen. (APA, 19.5.2015)

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