Asoziale Mäuse weisen auf mögliche Ursache von Autismus hin

17. Mai 2015, 17:51
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Mangel eines Proteins Parvalbumin stört das Sozialverhalten

Freiburg - Bei Experimenten mit genetisch manipulierten Mäusen sind Schweizer Forscher auf eine mögliche Ursache von Autismus gestoßen. Der Mangel eines bestimmten Proteins führte in der Studie zu Störungen beim Sozialverhalten, bei der Kommunikation und der Verhaltensflexibilität dieser Mäuse.

Das Protein heißt Parvalbumin und wird in bestimmten Hirnzellen produziert. Parvalbumin-produzierende Neuronen haben Forscher bereits mit Störungen wie Demenz und auch Autismus in Verbindung gebracht. Das Protein selbst stand dabei aber nie als Auslöser zur Diskussion, wie die Forscher der Universität Freiburg berichten.

Dabei deutet laut den Forschern einiges darauf hin, dass es bei Autismus einen übergeordneten Mechanismus geben könnte: Es ist zwar bekannt, dass genetische Faktoren beteiligt sind; über hundert mutierte Gene sind bei Autismus-Betroffenen bekannt. Jede einzelne Mutation kommt aber nur bei einem winzigen Teil der Patienten vor.

Beat Schwaller von der Universität Freiburg und seine Kollegen zeigen nun, dass das Fehlen von Parvalbumin bei Mäusen tatsächlich zu einem Autismus-ähnlichen Verhalten führt. Dies stellten sie mit sogenannten Knockout-Mäusen fest, denen das Gen für die Parvalbumin-Herstellung fehlt. Das Fehlen des Proteins, das Kalzium bindet, beeinträchtigt die Signalübermittlung in Hirnzellen.

Mühsame Verhaltensänderungen

Die Knockout-Mäuse zeigten stark verminderte soziale Interaktionen und ein Defizit in der Kommunikation, schreiben die Forscher nun im britischen Fachjournal "Translational Psychiatry". Sie hätten auch große Mühe, ein erlerntes Verhalten aufzugeben oder umzulernen, selbst wenn es nicht mehr Erfolg versprechend sei.

Auch die Gehirnstruktur der Mäuse sei ähnlich verändert, wie es bereits bei Autismus-Patienten beobachtet wurde - zum Beispiel sei das Volumen des Großhirns während der Pubertät zeitweise vergrößert.

Für die Freiburger Forscher könnte dies darauf hindeuten, dass tatsächlich das Fehlen oder ein Mangel an Parvalbumin - und nicht wie früher angenommen das Fehlen der betreffenden Neuronen - zur Ausprägung autistischen Verhaltens führt. Dies könnte die gemeinsame zugrunde liegende Ursache für Autismus bilden, mutmaßen die Forscher. (APA/red, derStandard.at, 17.5.2015)

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