Wie das Gehirn das Fürchten lernt - und verlernt

25. April 2015, 11:00
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Deutsche Forscher untersuchten neuronale Mechanismen der Furcht

"Jemanden das Fürchten lehren" ist keine leere Ausdrucksweise, wie Neurowissenschafter der Universität Tübingen berichten. In einer aktuellen Studie im Fachblatt "Neuron" konnten die Forscher um Ingrid Ehrlich einen großen Schritt hin zum besseren Verständnis von erlernten Furchtreaktionen auf Zellebene machen.

Emotionale Reaktionen, soviel ist schon länger klar, werden vom Gehirn in vielen Fällen erst gelernt. Das geschieht über Konditionierung: Eine Reaktion wird mit einem Reiz verknüpft, der diese Reaktion normalerweise nicht auslösen würde. Bei Pawlows berühmtem Hund etwa wurde immer eine Glocke geläutet, wenn er Futter bekam. Bald begann dem Hund der Speichel zu tropfen, wenn er nur die Glocke hörte.

Problematischer Automatismus

Ähnlich lernt das Gehirn, auf bestimmte Reize hin Furchtreaktionen zu produzieren. Dieser Mechanismus ist speziesübergreifend gleich, was darauf beruht, dass er sich evolutionär als nützlich erwiesen hat: Tiere haben gelernt, vor bestimmten Dingen auf Angst zu haben, sich davor zu erschrecken und instinktiv das Richtige zu tun: Abstand halten. Weniger hilfreich ist der Automatismus der Furcht dagegen für Menschen, die unter posttraumatischen Belastungsstörungen oder anderen Angststörungen leiden.

Neurowissenschafter versuchen daher, ein tieferes Verständnis dafür zu gewinnen, was im Gehirn passiert, wenn es das Fürchten lernt. Denn einmal antrainierte Furcht kann modifiziert und abgeschwächt werden - "Extinktionslernen" nennen das Psychologen. Im menschlichen Gehirn ist ein vergleichsweise winziger Bereich für die emotionale Bewertung von Sinneseindrücken verantwortlich: Die Amygdala, einer Region des Temporallappens.

Innerhalb der Amygdala wird auch Furcht erlernt - und das Furchtgedächtnis modifiziert. Wenn bestimmte Kombinationen von Sinnesreizen diese Region erreichen, werden exzitatorische Neuronen (Nervenzellen, die viele andere Nervenzellen erregen) in der Basolateralen Amygdala (BLA) angeregt. Diese senden einen Impuls in die Zentrale Amygdala, von wo die Angstreaktion in andere Hirnbereiche geschickt wird. Geschieht das oft hintereinander, verstärkt sich die Erregbarkeit und Vernetzung dieser Neuronen.

Neuronale "Türsteher"

Die Tübinger Forscher untersuchten nun bestimmte an die BLA angelagerte Nervenzellcluster, die sogenannten medial-paracapsularen intercalierten Zellen (mpITCs). Sie konnten erstmals nachweisen, dass diese Zellen nicht nur exzitatorische Reize aus der BLA, sondern auch direkt Sinnesreize empfangen. Sie senden daraufhin je nach eintreffendem Sinnesreiz einen hemmenden Impuls an die exzitatorischen Zellen in der BLA und gleichzeitig an die Zentrale Amygdala.

Mehr noch: Je nachdem, wie die eintreffenden Sinnesreize beschaffen sind, kann die Hemmung verschieden ausfallen. Sie sind damit eine Art Relaisstation, die positives oder negatives Feedback gibt - eine Instanz, die auf die Unmittelbarkeit und Stärke einer erlernten Angstreaktion großen Einfluss ausüben kann.

"Wie bei allen Lernprozessen sind auch das Furcht-Lernen und die Extinktion sehr kompliziert", so Ehrlich. "Hätten wir nur einen simplen Mechanismus, könnte man bei der Entwicklung zukünftiger Behandlungsmethoden genau dort ansetzen. Aber so einfach ist es eben nicht." Doch die Forscherin ist zuversichtlich: "Wir fangen gerade an, sehr viel zu verstehen, das bis vor Kurzem noch völlig unklar war. (red, derStandard.at, 25.4.2015)

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