Hemmung männlicher Sexualhormone verbessert Herzinsuffizienz

3. Februar 2015, 17:20
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Der Wirkstoff Finasterid hemmt die Bildung eines männlichen Sexualhormons im Herz von Mäusen - und kann Herzinsuffizienz sogar rückgängig machen

Hannover - Frauen, die vor der Menopause an Herzinsuffizienz leiden, haben im Vergleich zu Männern mit dieser Erkrankung eine längere Lebenserwartung. Auch bei anhaltend hohem Bluthochdruck, einer Aortenklappenverengung und krankhaftem Herzwachstum ist ihre Prognose besser. Es wird vermutet, dass dies nicht allein an einem möglichen Schutz des Herzens durch weibliche Hormone liegt, sondern auch an männlichen Hormonen, die zum Voranschreiten von Herzkrankheiten beitragen.

Vor allem das Hormon Dihydrotestosteron (DHT) spielt eine wichtige Rolle. Nun haben Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) erfolgreich einen Wirkstoff getestet, der die Bildung dieses männlichen Sexualhormons im Herz von Mäusen verhindert und eine Herzinsuffizienz sogar rückgängig machen kann. Der Arzneistoff Finasterid wird derzeit bei Prostataerkrankungen eingesetzt.

Klinische Studie geplant

Eine Behandlung mit Finasterid hat bei Mäusen mit Herzinsuffizienz unter anderem bewirkt, dass sich Herzfunktion und Herzwachstum normalisierten und die Sterblichkeit sank. Zur Überraschung der Forscher profitieren aber auch weibliche Mäuse von dem Wirkstoff: Es zeigte sich, dass sich auch bei ihnen eine gewisse Menge des männlichen Geschlechtshormons DHT im Herzen ansammelt und den Krankheitsmechanismus in Gang setzt.

Die Forscher beobachteten darüber hinaus, dass Finasterid einen wichtigen Signalweg unterbindet, der zur Bildung von zu vielen Muskeleiweißen und somit zu krankhaftem Herzwachstum führt. Um herausfinden, ob dies auch bei Menschen wirkt, planen die Forscher für die kommenden Jahre eine klinische Studie.

In Europa leiden rund zehn Millionen Menschen an chronischer Herzinsuffizienz, zu deren Ursachen anhaltend hoher Blutdruck, krankhaftes Herzwachstum oder ein Herzinfarkt gehören. (red, derStandard.at, 3.2.2015)

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