Grazer Forscher haben entdeckt, dass ein bestimmtes Protein bei der Verbrennung von Fettsäuren im Herzen eine Barriere bildet, die nur unter bestimmten Voraussetzungen durchlässig wird. Dieser Mechanismus ist mitverantwortlich für einen ausgeglichenen Energiestoffwechsel. Ist dieser gestört, bleiben die Speicher gefüllt und es kommt zur Herzverfettung, hieß es seitens der Uni Graz.
Neuer Mechanismus entdeckt
Einen Großteil der Energie, die das Herz für seine Pumpleistung braucht, erhält es aus der Fettverbrennung. Ein funktionierender Energiestoffwechsel, bei dem sich die Speicherung und der Abbau von Fettsäuren im Herzen die Waage halten, ist daher Voraussetzung für die Gesundheit des gesamten Organismus. Forscher aus einer Arbeitsgruppe am Institut für Molekulare Biowissenschaften der Universität Graz haben bei dem Mechanismus die Barrierefunktion des Proteins Perilipin 5 (PLIN5) entdeckt.
Fettsäuren - sogenannte Lipide - gelangen über das Blut in den Herzmuskel und werden dort als Triglyzeride in Form von Lipidtröpfchen gespeichert. Um jedes dieser Tröpfchen legt sich eine Hülle aus einer Vielzahl verschiedener Proteine, unter ihnen auch PLIN5. Muss das Herz mehr leisten, zum Beispiel beim Sport oder im Rahmen einer Diät, wird das Fett zur Verbrennung freigegeben.
Sonst bleiben die Triglyzeride in den Tröpfchen gespeichert. Wie dieses Gleichgewicht reguliert wird, hat das Team um Haemmerle geklärt. Die Forschungsergebnisse wurden am Freitag im Journal of Biological Chemistry (JBC) veröffentlicht und zum "Paper of the Week" erkoren.
Wichtige Barrierefunktion
"Wir konnten zeigen, dass PLIN5, das sich um die Lipidtröpfchen legt, beim Fettabbau eine Barrierefunktion erfüllt", so Erstautorin Nina Pollak. Durch PLIN5 hat das fettspaltende Enzym Adipozyten-Triglycerid-Lipase (ATGL) keinen Zugriff auf die Triglyzeride. Auf diese Weise wird die Fettverbrennung verhindert.
"Aufgehoben wird die Barriere erst, wenn PLIN5 über die Proteinkinase A phosphoryliert wird. Dies bedeutet: PLIN5 bekommt durch die Proteinkinase eine Phosphatgruppe angehängt", erklärte Pollak. Dadurch ist der Weg frei für ATGL und der Abbau der Triglyzeride zur Energiegewinnung kann beginnen.
"Der Energie- und Fettstoffwechsel im Herzen wird also über die Phosphorylierung von PLIN5 reguliert. Ist dieser Mechanismus gestört, bleiben die Triglyzeride im Speicher, und es kommt zur Herzverfettung", so Haemmerle. (APA, derStandard.at, 16.1.2015)