Die siebenjährige Tochter eines Freundes nennt Julia Höfer "Frau Doktor Zelle". Auslöser war eine kindgerechte Erklärung der Molekularbiologin ihrer Prostatakrebsforschung an der Universitätsklinik für Urologie der Medizinischen Universität Innsbruck. Das Mädchen hat Julia Höfer auch schon im Labor besucht, um zu sehen, wie sie die Zellen von kranken Menschen mit gesunden Zellen vergleicht. Damit versucht sie zu verstehen, warum der Mensch krank wurde und wie man die Zelle wieder gesund machen könnte.

"Nachwuchsförderung beginnt eben schon im Grundschulalter", sagt Höfer, die selbst in der Oberstufe auf den Geschmack der Naturwissenschaft kam. Konkret motivierte sie ihr Biologielehrer, der enthusiastisch die Grundlagen von Genetik, Gentechnik und Erbkrankheiten lehrte. "Mich hat fasziniert, dass kleine Fehler in einer Zelle fatale Auswirkungen haben können", sagt die 32-jährige Innsbruckerin.

Zunächst studierte sie Medizin, sattelte dann aber auf Molekularbiologie um, weil sie Forscherin - und nicht Ärztin - werden wollte. Ende 2013 schloss sie das "Molecular Cell Biology and Oncology"-Doktoratskolleg ab und erhielt für ihre Dissertation einen Preis der Österreichischen Krebshilfe.

Schon davor wurden ihre Publikationen von Sanofi-Aventis und der Deutschen Gesellschaft für Urologie ausgezeichnet.

Höfer beschreibt Krebs "als einen herausfordernden Gegner, den man nicht unterschätzen darf". Denn Krebszellen haben viele Eigenschaften, die recht positiv klingen: Sie sind "vielseitig, geschickt, erfinderisch und kommunikativ".

Was sie allerdings gefährlich macht, ist: "Sie passen sich an und spannen Moleküle mit anderen Aufgaben vor den eigenen Karren", sagt Höfer. So wächst der Tumor weiter, und gerade bei Prostatakrebs komme es häufig zu Therapie-Resistenzen - und genau daran arbeitet Höfer. Sie erforscht die Interaktion, Kommunikation und Regulation verschiedener Signalwege, welche mit Tumorentstehung, Wachstum und Resistenz zusammenhängen.

So konnte sie bereits zeigen, dass die Proteine PIAS1 und SOCS2, welche in gesunden Zellen bestimmte Signalwege hemmen, im Prostatakarzinom vermehrt erzeugt werden und das Tumorwachstum fördern.

Das Doktoratskolleg gewährte ihr eine dreijährige Forschungsfinanzierung, den stetigen Austausch in einer Gruppe von Gleichgesinnten und einen Aufenthalt am Institut für Pathologie der Universitätsklinik Bonn. Nun hofft sie, dass ihr der Anschluss nach dem Doktorat gelingt. Ihr erstes Postdoc-Jahr nutzt sie zum Sammeln von Daten und dafür, ein eigenes Forschungsprojekt zu beantragen.

In diesem will Höfer die Rolle des Proteins PIAS1 in DNA-Reparaturmechanismen sowie in der Resistenz hormonabhängiger Tumore gegenüber der Radiotherapie erforschen. Neben Prostatakrebs rückt deshalb auch Brustkrebs in ihren Fokus. Zudem will sie untersuchen, ob sich PIAS1 für verbesserte Kombinationstherapien eignet.

Als die wichtigsten Anforderungen ihrer Arbeit nennt Höfer Geduld, eine ruhige Hand und die Fähigkeit, sich in komplexe Mechanismen hineinzudenken. (Astrid Kuffner, DER STANDARD, 7.1.2015)