Enzym repariert Herzinfarkt

12. November 2014, 12:39
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Wissenschafter identifizieren Reparaturstoffe, die zukünftig Patienten nach Infarkten helfen könnten

In Europa gibt es 28 Millionen Menschen mit chronischer Herzschwäche. In Österreich sind es an die 300.000. Oft ist diese belastende und tödlich endende Erkrankung die Konsequenz eines schweren Herzinfarkts. Wiener Wissenschafter haben in Tierversuchen ein Enzym identifiziert, dessen Anwendung nach einem Infarkt eine Gegenstrategie darstellen könnte.

Die Studie ist vor wenigen Tagen im "Journal of Cardiac Failure" erschienen. Die Wissenschafter von der MedUni Wien bzw. von Universitätskliniken im AKH sowie von der Universität München setzten sich auf die Fährte des Enzyms Glutathion S-Transferase 1 (GSTP1).

Solche Enzyme spielen bei der "Entgiftung" nach Stoffwechselprozessen eine wichtige Rolle. Laut den Autoren, unter ihnen Andreas Zuckermann, Leiter des Herz-Transplantationsprogramms an der Chirurgischen Universitätsklinik der Med-Uni Wien am AKH, wurden die Konzentrationen von GSTP1 schon bisher als aussagekräftiger Faktor im Blutserum für die Entwicklung einer chronischen Pumpschwäche des Herzens angesehen.

GSTP1 wirkt offenbar schützend auf Herzzellen, indem es den programmierten Zelltod nach Schädigungen verhindert, weiters hat das Enzym antientzündliche Wirkungen - je höher die Konzentration des Enzyms im Blut, desto besser offenbar die Situation. Doch ob man damit behandeln könnte, war unklar.

Herzmuskel regenerieren

Die Wissenschafter führten bei Labortieren (Ratten) in einem Modell künstlich einen Herzinfarkt herbei, der eine nachfolgende Herzinsuffizienz durch den Muskelschaden bewirken sollte. Der Grad der Herzschwäche wurde per Magnetresonanzuntersuchung bestimmt. Gleichzeitig erfolgte kurz nach der Herbeiführung eines Herzinfarktes eine Gabe des Enzyms (GSTP1).

Dabei stellten die Forscher fest, dass "in diesem Herzschwäche-Modell eine einzige Dosis an GSTP1 das Ausmaß des Infarktes, den programmierten Zelltod" sowie die Produktion mehrerer schädlicher körpereigener Botenstoffe reduziert hatte. Gleichzeitig starben weniger Versuchtstiere an Herzinsuffizienz, die Herzfunktions-Parameter waren besser.

"Die frühe Anwendung von GSTP1 nach einem Myokardinfarkt resultiert in einem längerfristigen Vorteil bei den strukturellen und funktionalen Effekten, was zu einer Verhinderung des Fortschreitens des Infarktschadens in Richtung einer Herzinsuffizienz führen könnte. GSTP1 könnte eine neue und schützende Begleitstrategie für Patienten mit Herzinfarkt bedeuten."

Für eine Routineanwendung beim Menschen sind aber noch alle Stufen der klinischen Forschung an Patienten notwendig, was noch Jahre dauern könnte. (APA, derStandard.at, 12.11.2014)

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