"Krebsproteine" auch an Lungenhochdruck beteiligt 

17. Juli 2014, 14:41
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Studie von österreichischen und deutschen Wissenschaftern - Moderne Molekularbiologie beweist immer öfter Mehrfachfunktion von Proteinen 

Wien/Graz - Die biologischen Abläufe in Organismen stellen sich durch die Mittel der modernen Molekularbiologie immer mehr als Netzwerk-Mechanismen von Proteinen mit Mehrfachfunktion dar. Einem solchen Prinzip sind Wissenschafter aus Österreich und Deutschland in Sachen Lungenhochdruck auf die Spur gekommen. Die "Krebs-Proteine" c-fos und c-jun bzw. deren Gene spielen eine Rolle beim Lungenhochdruck.

Valenta Biasin vom Ludwig Boltzmann Institut für Lungengefäßforschung in Graz und die Co-Autoren von der Klinischen Abteilung für Thoraxchirurgie des Wiener AKH und der MedUni Wien sowie von der MedUni Graz und Medizinischen Universitäten in Gießen und Marburg in Deutschland haben ihre Forschungsergebnisse vor wenigen Tagen im International Journal of Biochemical Cell Biology veröffentlicht. Lungenhochdruck ist charakterisiert durch ein verstärktes Wachstum von glatten Muskelzellen der Gefäßwände und einem Umbau der betroffenen Blutgefäße.

Kurzfristiger Sauerstoffmangel Auslöser für Veränderungen

Die Autoren formulierten eine Hypothese, wonach ein auch nur kurzfristiger Sauerstoffmangel in den betroffenen Gefäßen der Auslöser für diese Veränderungen sei. In Laborstudien an Gewebe von Mäusen und von Patienten mit Lungenhochdruck stellte sich heraus, dass auch nur eine drei Stunden dauernde Sauerstoff-Unterversorgung zu Abläufen wie bei der pulmonalen Hypertonie führte.

Das Ende dieser Kaskade dürfte - so die Wissenschafter mit Nachweis an Gewebeproben von Patienten und von Ratten mit experimentell herbeigeführtem Lungenhochdruck - eine vermehrte Produktion der Proteine c-fos und c-jun in den Wänden der Lungenarterien sein. Beide Proteine sind buchstäblich "übliche Verdächtige", die hinter verschiedenen Krankheiten stehen dürften. So haben Wiener Wissenschafter im Jahr 2011 bewiesen, das c-jun als "Leibwächter" für "Wachstumsgene" Tumorzellen schützt.

"Marmorknochenkrankheit" bei Blockade

c-fos wurde wiederum wurde zunächst als Krebs-förderndes Gen identifiziert. Es spielt aber auch eine entscheidende Rolle im Knochenstoffwechsel des Menschen. Wird es blockiert, führt es zur "Marmorknochenkrankheit", die Knochen werden spröde zersplittern unter Belastung wie Glas. Auch eine Rolle bei der Osteoporose, dem krankhaften Knochenabbau, wird dem Gen bzw. dem von ihm kodierten Protein zugesprochen. (APA, 17.7.2014)

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