Wenn dicke Bäuche kein Problem sind

4. Juli 2014, 14:40
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Übergewichtige Menschen, die wenig Enzym HO-1 im Körper haben, erkranken offenbar nicht an Diabetes Typ 2 und Fettleber

Eine gute Nachricht: Wer übergewichtig ist, muss nicht krank sein. Entscheidend ist das Enzym Hämoxygenase-1 (HO-1).  Menschen mit niedrigen Werten sollten trotz zu vieler Kilos an den Hüften gesund bleiben. Zu diesem Schluss kam nun eine Gruppe von Wissenschaftern der MedUni Wien, vom Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg und der Paracelsus Medizinischen Privatuniversität in Salzburg.  Die Studie bietet laut der Autoren Ansätze für eine frühzeitige Diagnose und Therapie von Folgeerkrankungen bei Übergewicht.

Drei Viertel der übergewichtigen Österreicher leiden unter Folgeerkrankungen wie zum Beispiel Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder auch Krebs. Ein Viertel gilt aber trotz starkem Übergewicht als grundsätzlich gesund - und bleibt es meistens. Die Wissenschafter zeigten nun, dass das Enzym HO-1  mit hoher Sicherheit das Risiko für Typ 2 Diabetes und Fettleber voraus sagen kann. Waren die HO-1 Werte in der Leber und im Fettgewebe hoch, dann waren auch zahlreiche anerkannte Indikatoren einer Insulinresistenz deutlich erhöht, also im krankhaften Bereich.

Dicke, gesunde Mäuse

Zu klären war aber, ob das Enzym HO-1 nur einen neuen Indikator für krankhaftes Übergewicht darstellt oder sogar ursächlich am Ausbrechen von Typ 2 Diabetes und Fettleber beteiligt ist. Dazu schalteten die Forscher im Mausmodell das Enzym in unterschiedlichen für den Stoffwechsel zentralen Organen ab. Positive Effekte zeigte das Abschalten in den Leberzellen und in den Fresszellen, den sogenannten Makrophagen.

Die Mäuse nahmen zwar nach dem Ausschalten von HO-1 weiter zu und wurden bei Fettfütterung dick, erlitten aber kaum Folgeerkrankungen. So wird unter anderem das Ausbilden einer krankhaften Fettleber verzögert bzw. vollständig verhindert, auch die Leberschäden gehen deutlich zurück. Die Zellen bleiben trotz starkem Übergewicht empfindlich auf Insulin. Die Studie wurde nun im Fachmagazin "Cell" publiziert.

HO-1 ist nicht entzündungshemmend

Zugleich konnten die Forscher auch ein jahrelang währendes, zentrales Dogma der HO-1-Forschung widerlegen: Bisher war angenommen worden, dass das Enzym entzündungshemmend ist. Genau das Gegenteil ist der Fall, HO-1 fördert chronische, kalte Entzündungsprozesse im Körper, das heißt, Entzündungen ohne Fieber. Und es fördert die Insulinresistenz und damit Diabetes mellitus und die Leberverfettung.

Diese Entdeckung könnte generell ein gesünderes Altern ermöglichen, da HO-1 bei zahlreichen altersbedingten Entzündungen eine Rolle spielen dürfte. Denn die Forscher konnten auch nachweisen, dass die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, ohne das Enzym HO-1 besser arbeiten. Wirkstoffe, die in diese Richtung zielen, gibt es bereits, erklärt Esterbauer: "Und zwar aus der medikamentösen Behandlung der weit verbreiteten Gelbsucht bei Neugeborenen," sagt Studienleiter Harald Esterbauer von der MedUni Wien.  Trotz dieser guten Basis für die Entwicklung von Pharmaka wird es - nach den jetzt nötigen klinischen Studien - noch rund zehn Jahre dauern, bis die neuen Erkenntnisse zu HO-1 therapeutisch und im klinischen Alltag eingesetzt werden können. (APA/pi, derStandard.at, 4. 7. 2014)

  • Dick und gesund: Mäuse, bei denen das Enzym HO-1 ausgeschaltet wird, nehmen zwar zu wie ihre Artgenossen mit dem Enzym. Sie bleiben aber gesund und leben genau so lange wie normalgewichtige Tiere.
    foto: mpi für immunbiologie und epigenetik/ k. gossens

    Dick und gesund: Mäuse, bei denen das Enzym HO-1 ausgeschaltet wird, nehmen zwar zu wie ihre Artgenossen mit dem Enzym. Sie bleiben aber gesund und leben genau so lange wie normalgewichtige Tiere.

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