Tuberkulose: Neue Ansätze für Therapie

30. Juni 2014, 16:01
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Am Max-Planck-Institut wird an immunbiologischen Methoden zur Bekämpfung von Tuberkulose geforscht - worüber Nobelpreisträger nachdenken

Führende Immunologen rechnen mit deutlichen Fortschritten bei der Bekämpfung der weltweit verbreiteten Infektionskrankheit Tuberkulose. Entsprechend äußerte sich heute der Direktor am Berliner Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie Professor Stefan Kaufmann zum Start des wissenschaftlichen Programms der 64. Nobelpreisträgertagung in Lindau.

„In den letzten zehn Jahren gab es zahlreiche Versuche, einen besseren Impfstoff zu entwickeln. Nun haben wir berechtigte Hoffnung, dass unser eigener Impfstoff wirksam ist“, erklärte Kaufmann. Das von Kaufmanns Forschungsgruppe entwickelte Vakzin befindet sich bereits in Phase-IIa-Studien, in denen es an Studienteilnehmern auf Wirksamkeit und Verträglichkeit klinisch überprüft wird.

Ein Drittel der Weltbevölkerung ist mit dem Tuberkulose-Erreger Mycobacterium tuberculosis infiziert, jährlich sterben 1,3 Millionen Menschen an Tuberkulose.

Zukunft liegt in der Immunologie

Fortschritte wie diesen im Kampf gegen Infektionskrankheiten führt Kaufmann auf die tiefer gehenden Erkenntnisse über die körpereigene Immunabwehr zurück, die in den letzten Jahrzehnten gewonnen wurden.

Gleich drei Nobelpreisträger, die daran maßgeblichen Anteil hatten, nehmen aktuell an der Lindauer Nobelpreisträgertagung teil. Der Franzose Jules Hoffmann, der US-Amerikaner Bruce Beutler und der Schweizer Rolf Zinkernagel widmen sich in ihren Vorträgen den Herausforderungen der modernen Immunologie, einem der Schwerpunktthemen des einwöchigen Programms.

Insgesamt 37 Nobelpreisträger tauschen sich bis Freitag mit dem wissenschaftlichen Nachwuchs aus: Aus 80 Ländern kommen die über 600 ausgewählten Studierenden, Doktoranden und Postdoktoranden im Bereich Physiologie und Medizin.

Systemisches Verständnis

Stefan Kaufmann, Gründungsdirektor des Max-Planck-Instituts für Infektionsbiologie und Professor für Mikrobiologie und Immunologie an der Charité in Berlin, ist einer von zwei wissenschaftlichen Leitern der Tagung und damit maßgeblich für das Programm verantwortlich.

Er hat ein klares Bild davon, in welche Richtung sich sein Forschungsgebiet weiter entwickeln wird: „Wir müssen das Immunsystem in den nächsten Jahren im systembiologischen Kontext verstehen.“

Ein Schlüssel dazu ist die Erfassung der molekularen und funktionalen Diversität der Immunzellen. Ein weiterer ist die Untersuchung ihrer komplexen Interaktionen mit körpereigenen und körperfremden Zellen und Substanzen. Dieses Wissen wird neue Ansätze zur Prävention und Therapie von Infektionskrankheiten wie der Tuberkulose liefern und zu einem besseren Verständnis von Allergien, Autoimmunkrankheiten und der körpereigenen Überwachung von Krebs beitragen.

Ziel ist: der Impfstoff

Die Komplexität der biologischen und biochemischen Grundlagen des menschlichen Immunsystems ist ein Grund dafür, dass die Jahrtausende alte Tuberkulose immer noch mit einem fast einhundert Jahre alten, erwiesenermaßen wenig wirksamen Impfstoff bekämpft wird und sechs Monate dauernde Antibiotikakuren notwendig sind, um Patienten zu heilen.

Der Erreger Mycobacterium tuberculosis entzieht sich geschickt den verfügbaren Waffen des Körpers und der Medizin. „Der Erreger nistet sich in Makrophagen ein und hemmt eine effiziente Immunantwort“, erklärt Stefan Kaufmann. Innerhalb dieser Fresszellen, die eigentlich die Immunabwehr unterstützen, können die Bakterien für lange Zeit inaktiv überdauern und den meisten Antibiotika entkommen. Die dicke, undurchlässige Fettschicht ihrer Zellwand trägt zusätzlich zum Schutz der Erreger bei.

„Der alte BCG-Impfstoff gegen Tuberkulose aktiviert in erster Linie nur Helferzellen. Der Trick unseres neuen Impfstoffs ist, dass er zusätzlich Killerzellen aktiviert, und wir dadurch eine bessere zelluläre Immunantwort auslösen können“, erläuterte Kaufmann. Ergänzend zur Impfstoffforschung werden auch innovative Therapieansätze untersucht, mit denen versucht wird, das Bakterium aus der Makrophagen-Deckung zu locken. (red, derStandard.at, 30.6.2014)

  • Tuberkulose-Erreger Mycobakterium tuberculosis im Elektronenmikroskop - das Immunsystem hat wenig Chance sich dagegen zu wehren
    foto: apa

    Tuberkulose-Erreger Mycobakterium tuberculosis im Elektronenmikroskop - das Immunsystem hat wenig Chance sich dagegen zu wehren

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