Kranke Blutgefäße: Fettabbau-Enzym ATGL scheint Rolle zu spielen

30. Mai 2014, 10:15
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Grazer und Salzburger Forscher fanden heraus, dass sich das Enzym Adipose Triglyceride-Lipas schädlich auf den Blutdruck auswirken kann 

Das Enzym ATGL, das im Körperfettabbau eine wichtige Rolle spielt, scheint auch für die Fehlfunktion von Blutgefäßen zur Regelung des Blutdrucks verantwortlich zu sein. Das fanden Forscher der Universität Graz, der Med-Uni Graz und der Uni Salzburg heraus. Fehlt das fettspaltende Enzym, reduzieren sich sowohl die Bildung als auch Aktivität eines Enzyms, das die Weitstellung der Gefäße bewirkt.

Abbau von Speicherfetten

ATGL (Adipose Triglyceride-Lipase) ist ein Enzym, das den wichtigen ersten Schritt im Abbau von Speicherfetten durchführt. Ist die Funktion von ATGL verringert oder überhaupt ausgeschaltet, kommt es zu massiven Einlagerungen von Fett in allen Körperzellen und auch die Blutgefäße funktionieren nicht mehr wie sie sollten - was sich schädlich auf den Blutdruck auswirkt.

Normalerweise aktivieren Botenstoffe wie Bradykin das Enzym eNOS, das vor allem im Endothel, den Zellen der innersten Schicht der Gefäßwand, vorhanden ist. Dieses bewirkt dann die Weitstellung der Gefäßwand, wie Wissenschafterin Astrid Schrammel von der Uni Graz erklärt. Im Fachjournal "Biochimica et Biophysica" hat sie als Erstautorin die jüngsten Erkenntnisse der Wirkung von ATGL auf die Gefäßfunktion publiziert.

Die Grazer Studien am Mausmodell haben gezeigt, dass das Mäuse ohne ATGL eine ausgeprägte Fehlfunktion sowohl der kleinen als auch großen Blutgefäße aufweisen. Fehlt das fettabbauende Enzym, scheinen diese nicht mehr auf gefäßerweiternde Substanzen zu reagieren.

Weitere Forschungen

Die Forscher aus Graz und Salzburg konnten auch die dahinterliegende Zusammenhänge feststellen: "Unsere Untersuchungen haben gezeigt, dass in Gefäßen, in den das Enzym für den Fettabbau fehlt, wesentlich geringere Mengen an eNOS im Endothel vorhanden sind", sagte Schrammel.

Gleichzeitig erkannt man, dass ein Komplex, der für den Abbau von defekten Proteinen in der Zelle zuständig ist, stärker aktiviert wird, "wodurch die eNOS offenbar zu rasch abgebaut wird", vermutet die Pharmakologin. Weitere Forschungen sollen die molekularen Mechanismen dahinter klären. (APA, derStandard.at, 30.5.2014)

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