Protein S100A1 als "Herzmuskeltreibstoff"

27. August 2003, 18:27
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Auch die Kraftentwicklung der Skelettmuskulatur soll es laut deutschen Forschern steigern

Heidelberg - Heidelberger Wissenschaftler haben ein Protein entdeckt, das die Pumpleistung des Herzens erhöht. Das Protein S100A1 ist nach Angaben der Wissenschaftler nicht nur Herzmuskeltreibstoff, sondern steigert auch die Kraftentwicklung der Skelettmuskulatur, berichtet das Heidelberger Universitätsklinikum.

"Wer zu wenig von diesem Treibstoff im Herzen hat, dessen Herz schlägt nicht mit voller Kraft", berichtet Forschungsleiter Patrick Most, der den Nachweis des Proteins S100A1 erstmals im Tierversuch erbracht hat. Der Wissenschaftler hat gemeinsam mit der Arbeitsgruppe von Walter Koch von der Duke Universität in North Carolina transgene Mäuse gezogen, in deren Keimzellen ein Gen eingeschleust wurde, das für eine Überproduktion von S100A1 in den Herzmuskelzellen sorgte. "Erfreulicherweise fanden wir im Vergleich zu normalen Mäusen weder Unterschiede in Fruchtbarkeit, Krankheit, Sterblichkeit noch in der Herzgröße", berichtet Most. Eine erhöhte Konzentration des Proteins hatte keinerlei negative Auswirkungen, sondern führte zu einer deutlichen Leistungssteigerung bei der Schlagkraft der Herzen. Die Forscher hoffen, dass bei Patienten mit Herzmuskelschwäche das Protein S100A1, die Pumpleistung steigert, ohne gefährliche Herzrhythmusstörungen hervorzurufen.

Therapeutischer Effekt

Die Forscher identifizierten erstmals die Strukturen des Proteins, das den kraftsteigernden Effekt auf den Kalzium-Stoffwechsel bewirkt. Das Protein S100A1 entfaltet nämlich auch im Skelettmuskel seine günstige Wirkung, da es ein wichtiger Verstärker bei der Muskelkontraktion ist. "Das Kalzium-bindende Protein S100A1 kommt in hohen Konzentrationen nur im Herzmuskel und niedriger konzentriert in der quergestreiften Skelettmuskulatur vor", so Most.

"Neue bisher noch unveröffentlichte Daten aus dem Labor belegen jedoch bereits den therapeutischen Effekt eines S100A1 Gentransfers sowohl an erkrankten Herzmuskelzellen als auch im Tiermodell bei Herzmuskelschwäche", so Most. Derzeit arbeiten die Forscher an der weiteren Umsetzung des therapeutischen Konzeptes. (pte)

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