Diabetes womöglich schon im Mutterleib "programmiert"

28. März 2014, 13:38
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Forscher erbrachten den Nachweis für einen Zusammenhang der mütterlicher Insulinwirkung auf die Hirnreaktion des Kindes im Mutterleib

Tübingen - Es ist hinglänglich bekannt, dass Diabetes und Übergewicht der Mutter die fetale Entwicklung und die postnatale Entwicklung ihres Kindes beeinflussen können. Demnach haben Kinder von übergewichtigen Müttern oder Müttern mit Schwangerschaftsdiabetes ein erhöhtes Risiko für Diabetes Typ 2 und Übergewicht im Erwachsenenalter, unabhängig von ihrem genetischen Hintergrund.

Hinzu kommt, dass die Prävalenz von Übergewicht und Diabetes Typ 2 weltweit ansteigt. Die Gründe für diese Veränderungen sind noch nicht geklärt, wenn auch Umwelteinflüsse und epigenetische Mechanismen (wenn Umwelteinflüsse die Gene beeinflussen; Anm.) mit hoher Wahrscheinlichkeit daran beteiligt sind. Ein wichtiger epigenetischer Mechanismus ist die sogenannte fetale Programmierung, wobei die Umwelteinflüsse, denen die Mutter ausgesetzt ist, die Programmierung der Gene ihres Kindes beeinflussen können.

Nach 60 Minuten langsamere Hirnreaktion auf Töne

In einer aktuellen Studie konnten Hubert Preißl und Andreas Fritsche vom Universitätsklinikum Tübingen bzw. dem Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) zeigen, dass der Metabolismus einer Schwangeren in Folge einer Mahlzeit die fetale Hirnaktivität beeinflusst.

Dazu nahmen gesunde Schwangere an einem oralen Glukosetoleranz-Test teil, bei dem den werdenden Müttern ein Zuckersaft verabreicht wurde. Die mütterliche Insulinsensitivität wurde auf Basis der gemessenen Zucker- und Insulin-Werte im Blut bestimmt. Während des Test wurden mehrmals durch Töne induzierte fetale Hirnreaktionen mittels fetaler Magnetoenzephalographie ermittelt. 

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass nach 60 Minuten die Feten der insulinresistenteren Frauen langsamer auf die Töne reagierten. Wenn die Frauen basierend auf Insulinsensitivität in zwei Gruppen geteilt wurden, reagierten die Feten der insulinresistenteren Mütter im Mittel nach 283 Millisekunden auf den Ton, im Vergleich zu 178 Millisekunden in der insulinsensitiveren Gruppe.

Insulinresistenz im fetalen Gehirn vermutet

Die Forscher sind der Ansicht, dass dieses Ergebnis die vor fast 50 Jahren aufgestellte Hypothese des Forschers Jørgen Pedersenn stützt. Möglicherweise haben die insulinresistenteren Mütter nach einer Mahlzeit höhere Glukosespiegel und erhöhte Insulinspiegel. Wenn Glukose die Plazenta passiert, können diese erhöhten Glukosewerte auch einen Überschuss von Insulin im Fetus hervorrufen (Hyperinsulinämie). Dementsprechend könnten hohe Insulinwerte der Mutter mit hohen Insulinwerten der Feten zusammenhängen, so die Autoren der Studie. 

"Insulin ist zwar für eine normale Hirnreifung notwendig, chronische Hyperinsulinämie (bei hoher mütterlicher Insulinresistenz) könnte jedoch zu Insulinresistenz im fetalen Gehirn führen", lautet die Schlussfolgerung der Wissenschaftler. Insulinresistenz des fetalen Gehirns sei außerdem als metabolische Prägung zu betrachten, die wichtige Konsequenzen für den späteren Gesundheitszustand im Leben hat, so die Autoren der Studie abschließend. (red, derStandard.at, 28.3.2014)

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