Hepatitis-B-Virus versteckt sich im Zellkern

21. Februar 2014, 09:16
2 Postings

Forscher haben einen Weg gefunden, das virale Erbgut des Virus im Zellkern der Leberzellen anzugreifen und zu eliminieren

München - Viren wie das Hepatitis-B-Virus können persistieren, indem sie ihr Erbgut im Zellkern deponieren. Die DNA wird dort im Normalfall nicht abgebaut und antivirale Medikamente können diese Viren daher nicht eliminieren. Mit dem neu entdeckten Mechanismus könnte dies jedoch funktionieren - ohne dabei die infizierte Zelle in der Leber zu schädigen. Damit eröffnen sich neue therapeutische Möglichkeiten, berichten Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift "Science".

Trotz verfügbarer Hepatitis-B-Impfung, leiden derzeit nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) weltweit mehr als 240 Millionen Menschen an einer chronischen Hepatitis-B-Infektion. Die Betroffenen besitzen ein ein hohes Risiko, eine Leberzirrhose oder sogar Leberkrebs zu entwickeln. Verfügbare antivirale Medikamente können das Virus zwar kontrollieren, es aber nicht vollständig eliminieren. Dies hat zur Folge, dass das HBV in der Leber des Patienten wieder reaktiviert wird, sobald die Behandlung abgesetzt wird.

Schutz vor Angriff

Grund der Reaktivierung Virus-DNA (cccDNA: covalently closed circular DNA), die sich im Zellkern "versteckt". Dieses Erbmaterial deponiert das Virus in mehreren Kopien im Kern infizierter Leberzellen (Hepatozyten) und schützt sich so vor zerstörerischen Einflüssen. Die cccDNA dient als Vorlage für viruseigene Proteine und neue Virusgenome.

Ein internationales Wissenschaftlerteam um Mathias Heikenwälder und Ulrike Protzer, Institut für Virologie des Helmholtz Zentrums München und der Technischen Universität München, hat nun einen Weg gefunden, das virale Erbgut gezielt im Zellkern der Leberzellen anzugreifen und zu eliminieren – ohne dabei die Wirtszelle zu schädigen. Die Ergebnisse bieten erstmalig die Möglichkeit, Medikamente zu entwickeln, die Hepatitis B heilen könnten.

Wiederausbruch verhindern

Die Wissenschaftler haben entdeckt, dass neben Interferonen auch eine Aktivierung des Lymphotoxin-β-Rezeptors in der Wirtszelle bestimmte Proteine fördert und in ihrer Funktion so unterstützt, dass sie virale ccc-DNA chemisch modulieren und abbauen. Dadurch kann das Virus nicht reaktiviert werden. Ein Wiederausbruch der Erkrankung wird somit verhindert – auch nach Behandlungsende. Das Erbgut der Wirtszelle selbst, also der Leberzelle, wird von den Proteinen dagegen nicht beeinflusst. "Mit der Aktivierung des Lymphotoxin-ß Rezeptors haben wir – auch kombiniert mit bereits verfügbaren Wirkstoffen – ein viel versprechendes neues Therapiekonzept in der Hand", erklärt Heikenwälder. (red, derStandard.at, 21.2.2014)

 

  • Der österreichische Impfplan empfiehlt eine Grundimmunisierung gegen Hepatitis B bereits im Säuglingsalter zusammen mit den Impfungen gegen Diphtherie, Tetanus, Kinderlähmung, Keuchhusten sowie Haemophilus influenzae Typ B.
    foto: reuters/baz ratner

    Der österreichische Impfplan empfiehlt eine Grundimmunisierung gegen Hepatitis B bereits im Säuglingsalter zusammen mit den Impfungen gegen Diphtherie, Tetanus, Kinderlähmung, Keuchhusten sowie Haemophilus influenzae Typ B.

Share if you care.