Insulin aus der Hautzelle: Therapiechance bei Typ-1-Diabetes

6. Februar 2014, 19:30
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US-Forschern ist es gelungen, Mäuse-Hautzellen umzuprogrammieren: Nun können sie auch Insulin produzieren - Damit ist man der Heilung des Typ-1-Diabetes einen Schritt nähergekommen

San Francisco / Wien - Typ-1-Diabetes ist eine unheilbare Erkrankung. Der Körper zerstört die insulinproduzierenden Langerhansschen Inselzellen der Bauchspeicheldrüse, weil er sie aufgrund eines Autoimmundefekts für Fremdkörper hält. Ohne das körpereigene Hormon Insulin können Patienten Kohlenhydrate nicht in die lebenswichtige Energie umwandeln. Man braucht Fremdinsulin, das muss mehrmals täglich injiziert werden.

Seit Jahren suchen Wissenschafter nach einer Möglichkeit, um menschliche Inselzellen zu reaktivieren, um Diabetespatienten die Prozedur des Blutzuckermessens und Insulinspritzens zu ersparen - bisher ohne nachhaltigen Erfolg. Grund: Die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse sind im Labor nicht so einfach herstellbar, schon gar nicht in großen Mengen.

Forscher des Gladstone-Instituts in San Francisco haben es nun mit Stammzellen versucht und vermelden in der aktuellen Onlineausgabe des Fachmagazins "Cell Stem Cell" erste Erfolge. Das Team sammelte zunächst am Mausmodell Fibroblasten, das sind im Bindegewebe vorkommende Zellen. Diese wurden, wie die Forscher schreiben, mit einem Molekül-Cocktail behandelt und "reprogrammiert".

So entstanden Endoderm-ähnliche Zellen. Endodermzellen kann man für gewöhnlich im frühen Embryo finden. Sie können sich zu zentralen Organen entwickeln - also auch zur Bauchspeicheldrüse. Mit einem weiteren chemischen Cocktail ahmten die Wissenschafter Entwicklungsschritte nach - und produzierten aus den Endoderm-ähnlichen Zellen sogenannte PPLCs (Pankreas-like cells), also Zellen, die einen ähnlichen Aufbau wie die Bauchspeicheldrüsenzellen haben.

Erfolg im Mausmodell

Die entscheidende Frage war aber: Würden diese neuen Zellen auf chemische Signale durch Kohlenhydrate antworten und Insulin produzieren? Sowohl in der Petrischale als auch im Mausmodell reagierten die Zellen so, wie man es sich von ihnen erwartet hatte. Schon eine Woche nach der Transplantation hatte das Labortier annähernd normale Zuckerwerte. Acht Wochen nach dem Eingriff hatte die Maus wieder eine voll funktionierende Bauchspeicheldrüse. Und das Wiederentfernen der Zellen hatte genau den gegenteiligen Effekt: der Blutzuckerspiegel stieg.

Matthias Hebrock, Koautor der Studie, glaubt an eine Anwendung in der Humanmedizin, sieht aber auch die Chance, noch mehr über die Entstehung des Typ-1-Diabetes zu erfahren. Die Erkrankung hat genetische Wurzeln, sie gilt als vererbbar. Als Auslöser stehen aber viele Faktoren unter Verdacht: Infektionen und Umweltbelastungen wie Stress, aber auch schlechte Ernährung.

Derzeit leiden 382 Millionen Menschen an Diabetes. Laut International Diabetes Foundation (IDF) werden es 2035 etwa 592 Millionen sein. Fünf bis zehn Prozent davon haben den meist im Kinder- und Jugendalter auftretenden Typ 1, die übrigen Patienten sind am Typ 2 erkrankt. Er tritt meist im Zusammenhang mit starkem Übergewicht auf, genetische Ursachen werden aber auch hier nicht ausgeschlossen. (Peter Illetschko, DER STANDARD, 7.2.2014)

  • Mäusehaut, die über Umwege Insulin produziert: die Forscher hoffen, dass sich daraus eine Therapie für den Menschen entwickeln lässt.
    foto: ap photo/robert f. bukaty

    Mäusehaut, die über Umwege Insulin produziert: die Forscher hoffen, dass sich daraus eine Therapie für den Menschen entwickeln lässt.

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