Lungenkrebs: Tumorzell-Selbstschutz blockieren

6. Februar 2014, 11:23
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Bei mangelnder Nährstoffversorgung startet die Autophagie, das zelleigene Recyclingprogramm - Forscher wollen es bei Krebszellen deaktivieren

Die Autophagie hilft Tumorzellen, etwa bei einer Chemotherapie, länger zu überleben, indem sie sozusagen auf einen Energiesparmodus umschalten, um sich selbst zu schützen. Forscher der MedUni Wien und des Instituts für Molekulare Biotechnologie (IMBA) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften haben nun ein Gen identifiziert, das an diesem Selbstschutz der Zelle bei Lungenkrebs beteiligt ist. Gleichzeitig wurde gezeigt, dass es zu einer Blockade der Autophagie kommt, wenn man dieses Gen ausschaltet und damit ein wesentlich längeres Überleben bei Lungenkrebs möglich wird.

"Zelle frisst sich selbst"

Die Autophagie ist ein "Recyclingprogramm" der Zelle. Dabei werden unter anderem zelleigene Proteine verdaut und wiederverwertet - die Zelle "frisst sich zum Teil selbst". Das passiert besonders in Stress-Situationen und bei mangelnder Nährstoffversorgung. Dieser Mechanismus dient der Zelle dazu, auch bei geringer Energiezufuhr am Leben zu bleiben und sichert in schnell wachsenden Tumoren das Überleben der Krebszellen.

Bei Krebs spielt die Autophagie eine doppelte Rolle – zum einen bietet sie eine Schutzfunktion, um Tumor-Nekrose und Entzündung zu begrenzen, zum anderen mildert sie Genomschäden in den Tumorzellen als Reaktion auf metabolischen Stress. Die Forscher fanden nun im Tiermodell heraus, dass die vom Gen Atg5 gesteuerte Autophagie an der Progression von Lungenkrebs maßgeblich beteiligt ist. 

Ansatz in der Tumortherapie

Schaltet man dieses Gen aus, wird dieser lebensrettende Energiesparmodus der Zelle blockiert und führt dazu, dass sich die Überlebenszeit deutlich verlängert. In dieser Situation könnte zum Beispiel eine Chemotherapie wesentlich besser wirken. "Ziel ist es nun, Substanzen zu finden, die diese Autophagie blockieren können. Danach könnten die klinische Studien starten", sagt Pathologe Lukas Kenner. Die Daten zeigen, dass man eventuell am Prozess der Autophagie in der Tumortherapie ansetzen kann.

Wie die Forscher zudem herausfanden, führt das Abschalten von Autophagie in frühen Tumoren dazu, dass sogar mehr Zellen zu Lungenkrebszellen werden. Daher hat Autophagie eine zweifache Rolle in der Krebsentstehung. Weiters hängt die Rolle von Autophagie in unserem Lungenkrebsmodell von anderen Tumorsuppressoren, im speziellen von p53, ab, so die Forscher. Weitere Studien sollen folgen. (red, derStandard.at, 6.2.2014)

Originalpublikation:

"A dual role for autography in a murine model of lung cancer". Nature Communications, 20 Jan. 2014. DOI: 10.1038/ncomms4056.

  • Forscher der MedUni Wien fanden im Tiermodell heraus, dass die Autophagie maßgeblich an der Progression von Lungenkrebs beteiligt ist.
    foto: meduni wien

    Forscher der MedUni Wien fanden im Tiermodell heraus, dass die Autophagie maßgeblich an der Progression von Lungenkrebs beteiligt ist.

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