Lungenödem: Forscher identifizierten Schädigungsmechanismus

15. Jänner 2014, 13:50
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Forscher konnten zeigen, dass der TGF-beta-Spiegel bei Lungenödem-Patienten doppelt so hoch ist wie bei gesunden Menschen - Das Signalmolekül reguliert unter anderem den Flüssigkeitstransport in der Lunge

Graz - Entzündungsvorgänge in der Lunge, Infektionen oder die Inhalation giftiger Gase können dazu führen, dass Blutflüssigkeit aus den Kapillargefäßen der Lunge austritt und den Gasaustausch massiv einschränkt. Es besteht die Gefahr, dass der Patient erstickt. Deutsche und österreichische Mediziner haben einen Mechanismus entdeckt, der an der lebensgefährlichen Lungenschädigung beteiligt ist.

Werden die Zellwände der Lungengefäße durch Schädigungen für Körperflüssigkeiten durchlässig, leiden die Patienten unter schwerster Atemnot. Meist erfordert das sogenannte Lungenödem, auch akutes Lungenversagen genannt (Acute Respiratory distress syndrome - ARDS), intensivmedizinische Behandlung. Auf ihrer Suche nach Therapiemöglichkeiten sind Wissenschaftler des Lungenzentrums der Justus-Liebig Universität in Gießen und Marburg unter Beteiligung der Medizinischen Universität Graz auf einen Signalweg gestoßen, der eine maßgebliche Rolle bei der Entstehung von ARDS spielt.

TGF-beta-Spiegel ausschlaggebend

Demnach scheint der Transforming Growth Factor (TGF) eine entscheidende Funktion bei der Entwicklung von ARDS zu haben. Andrea Olschewski - Leiterin des Ludwig Boltzmann Institutes für Lungengefäßforschung an der Med-Uni Graz - hat den Einfluss des Signalmoleküls TGF-beta untersucht. Es wurde bisher mit Heilungsprozessen, aber auch mit Mechanismen in der Zelle - wie Wachstum, Zelldifferenzierung oder Abwehr - in Zusammenhang gebracht.

In einer Reihe von Experimenten, die unlängst im Online-Magazin PNAS veröffentlicht wurden, hat Olschewski nachgewiesen, dass TGF-beta den epithelialen Natriumkanal der Lunge reguliert und zu dessen Rückzug von der Zelloberfläche in das Zellinnere führt. "Der epitheliale Natriumkanal ist ein membranständiger Ionenkanal und ein wichtiges Transportprotein in der Zelle, das etwa den Flüssigkeitstransport über das Membransystem der Zelle regelt", erklärt die Studienleiterin. Wenn nun TGF-beta dazu führt, dass der epitheliale Natriumkanal von der Zelloberfläche verschwindet, ist auch der Transportprozess über das Membransystem der Zelle gestört.

Mögliche Basis für Therapie

Es habe sich auch gezeigt, dass der TGF-beta-Spiegel von Patienten mit ARDS doppelt so hoch ist, wie bei gesunden Kontrollpersonen. "Es ist möglich, dass das erhöhte Angebot die normalen Regulationsmechanismen außer Kraft setzt. Dadurch verschwinden auch die epithelialen Natriumkanäle. In Folge dessen kann die alveoläre Flüssigkeit nicht abtransportiert werden und ARDS entsteht", lautet die Schlussfolgerung von Olschewski.

Aus dem neu entdeckte Mechanismus, der den Ionen und Flüssigkeitstransport in der Lunge regelt, könnte sich ein Ansatzpunkt für die Entwicklung einer Therapien ergeben, so die Studienautoren. (APA/red, derStandard.at, 15.1.2014)

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