Lausanne - Schweizer Forscher haben Mäuse durch die Ausschaltung eines Gens resistent gegen Fettleibigkeit gemacht. Das Protein, das diese Wirkung verursacht, könnte ein Ansatzpunkt für neue Therapieansätze gegen Adipositas beim Menschen sein, schrieben die Forscher in ihrer Studie, die sie im Fachjournal "PLOS ONE" veröffentlichten.

Allerdings komme das Protein in vielen Geweben und Organen vor, weshalb unerwünschte Nebeneffekte nicht ausgeschlossen werden könnten, so die Wissenschafter der Universität Lausanne (UNIL). Das Team um Luc Pellerin hatte Mäuse gezüchtet, bei denen ein Transportprotein namens MCT1 teilweise inaktiv ist. Es dient dazu, Nährstoffe zwischen Helfer- und Nervenzellen passieren zu lassen. Die Tiere waren gesund, hatten aber etwas weniger Fettgewebe als gewöhnliche Mäuse.

Signifikant geringere Gewichtszunahme

Dann fütterten die Forscher die Mäuse zwölf Wochen lang mit sehr zucker- und fettreicher Nahrung. Normale Mäuse nahmen dabei um 17 Prozent an Gewicht zu, Mäuse mit ausgeschaltetem MCT1 nur um acht Prozent, so die Wissenschafter. Die Tiere entwickelten demnach auch keine Fettleber oder Anzeichen von Diabetes Typ 2.

Sie zeigten sich "immun" gegen Fettleibigkeit, so die Forscher in einer Aussendung. Kollegen am Unispital Lausanne (CHUV) analysierten auch die Nahrungsaufnahme der Nager. Offenbar beurteilten die Mäuse mit dem ausgeschalteten Gen den Brennwert der Nahrung besser und regulierten ihre Energiezufuhr, indem sie weniger von der fettreichen Nahrung fraßen. Die Entdeckung könnte ein wichtiger Ansatz für die Entwicklung von Medikamenten gegen Fettleibigkeit sein. (APA, 19.12.2013)