Machen Gene dick?

15. September 2013, 17:00
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Die Nutrigenomik fahndet im Erbgut nach Genen, die Adipositas prädisponieren - Forscher warnen vor maßgeschneiderten "DNA-Diäten"

Herz-Kreislauferkrankungen, Diabetes, Krebs – Dickleibigkeit verursacht eine Reihe von gesundheitlichen Problemen. Seit Jahren steigt die Zahl der Übergewichtigen, obwohl parallel dazu das Bewusstsein für gesunde Ernährung wächst. Auf der Suche nach den Ursachen der Fettleibigkeit durchleuchtet die Wissenschaft auch das menschliche Genom. Seit etwa zehn Jahren untersucht ein neuer Forschungszweig – die Nutrigenomik - das Zusammenspiel von Genen und Ernährung.

"Die frühesten Hinweise auf den Einfluss der Gene lieferten Mäuse, die bei gleicher Ernährung unterschiedlich stark zunahmen. Da liegt der Schluss nahe, dass hier etwas genetisch bedingt sein könnte", erklärt die Direktorin des Zentrums für Genomik und öffentliche Gesundheit an der University of Washington, Karen Edwards. Studien mit menschlichen Zwillingen bestätigten die Vermutungen auch für das humane Erbmaterial.

Nadel im Heuhaufen

"Zwillingsdaten sagen, dass bei eineiigen Zwillingen etwa 70 bis 90 Prozent des Gewichts erblich sind. Trotzdem hat es sich als schwierig erwiesen, die der Adipositas zugrunde liegenden Gene zu identifizieren", sagt Andreas Pfeiffer, der an der Berliner Charité die Abteilung für Endokrinologie, Diabetes und Ernährungsmedizin leitet.

Auch Karen Edwards bestätigt, dass die Identifikation der Gene der Suche nach der Nadel im Heuhaufen gleicht. "Wir haben bereits viele Veränderungen des Genoms gefunden, die Dickleibigkeit beeinflussen. Es ist ein kompliziertes Zusammenwirken."

In den 46 menschlichen Chromosomen sind einige Gen-Orte identifiziert worden, die bei den meisten Formen von Adipositas Einfluss haben. "Monogene Adipositaserkrankungen sind von Leptin, Proopiomelanocortin oder dem Melanocortin-4-Rezeptor bekannt", schildert Pfeiffer den Stand der Forschung. Der MC4-Rezeptor ist zum Beispiel  bei etwa zwei Prozent adipöser Menschen defekt. Zugrunde liegt ein verändertes Gen, das die Bauanleitung für den im Gehirn vorkommenden MC4-Rezeptor trägt. Das Gen beeinflusst den Energiehaushalt des Körpers – und damit auch das Gewicht. Der Defekt des Rezeptors steigert bei den betroffenen Menschen den Appetit, während der Kalorienverbrauch aber sinkt. Männer mit dieser Mutation bringen im Schnitt 13 Kilogramm mehr als nicht betroffene Männer auf die Waage. Bei Frauen sind es sogar 27 Kilogramm zusätzlich.

Polygenetische Ursache

Restlos entschlüsselt sind die Ursachen für Übergewicht mit diesen Erkenntnissen allein aber noch nicht. Denn das Gros der Adipositas-Formen wird nicht monogenetisch verursacht, bei den meisten sind mehrere Gene an der Entwicklung einer Adipositas beteiligt. Dazu kommt ein weiterer noch relativ ungeklärter Faktor: Der Einfluss der Genvarianten auf metabolische Antworten des Stoffwechsels. Die Wirkung von Nährstoffen hängt von der individuellen genetischen Ausstattung ab. Stoffwechselvorgänge laufen zwar im Prinzip bei jedem Menschen ähnlich, aber nicht identisch ab. Das bedeutet, dass Nahrung je nach Genotyp unterschiedlich verwertet wird. „Wir konnten bereits einige Genvarianten beschreiben, die zu unterschiedlichen Reaktionen auf Nahrung führen, aber insgesamt weiß man über Ernährungs-kodierte Zusammenhänge noch wenig", berichtet Pfeiffer.

Der rasante Anstieg von Adipositas über die vergangenen 15 Jahre lässt sich auch nicht allein durch die genetische Veranlagung erklären. Der Phänotyp Adipositas entsteht aus komplexen Interaktionen zwischen dem Erbgut und der Umgebung. Neben sozialem Status, Bildung oder Wohnort spielen besonders die Ernährungsgewohnheiten und Bewegung eine gewichtige Rolle.

Harte Lifestyle-Brocken

"Das veränderte Nahrungsmuster der westlichen Welt, mit immer größer werdenden Portionen energiereicher und energiedichter Nahrung mit hohem Fettanteil geht einher mit verringerter körperlicher Aktivität und damit verringertem Energieverbrauch, so dass eine Adipositas durch überschüssig aufgenommene Energie entsteht", erklärt Andreas Pfeiffer.

Wie die globale Ausbreitung der Fettleibigkeit zeigt, beißen sich Diätologen und Ärzte an der Änderung von Essgewohnheiten und reduzierter Bewegung die Zähne aus. "Das sind zwei harte Lifestyle-Brocken", sagt Karen Edwards. "Die Kernfrage der Nutrigenomik lautet: Wie können wir das Wissen über das Genom und die Ernährung verknüpfen, um die Gesundheit der Bevölkerung zu verbessern?"

Individualisierte Speisepläne

Ein Ziel der Nutrigenomik ist die Entwicklung personalisierter und auf die unterschiedlichen genetischen Ausstattungen abgestimmte Speiseplänen, um Adipositas und damit das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes und Krebs zu vermeiden, wie Edwards ausführt. „Eine auf das Erbgut zugeschnittene Ernährung, die die epidemische Ausbreitung von Dickleibigkeit zurückdrängt, klingt für uns Ernährungsmediziner wie der Himmel auf Erden. Aber so weit sind wir noch nicht."

Aber es gibt Erfolgsbeispiele der Nutrigenomik wie die Laktose-Unverträglichkeit, die aus einem singulären Gendefekt resultiert. Bei der Umstellung der Ernährung der Betroffenen zeigten sich deutlich positive Effekte.

Das wirtschaftliche Interesse an den Ergebnissen des jungen Forschungszweiges ist bereits enorm. Der Markt für Functional Food und Nahrungsmittelergänzungen ist Milliarden schwer. Vor ersten kommerziellen Anbietern, die bereits mit maßgeschneiderten „DNA-Diäten" werben, warnen die Forscher aber einstimmig.

Offene Fragen

"Der Metabolismus von Nahrungsmitteln kann pro Genotyp variieren", sagt Edwards und ergänzt: "Das Problem ist, dass wir immer noch zu wenig wissen über den Einfluss der Ernährung auf das gesamte genetische Setup eines Menschen. Die Beweiskette lässt sich noch nicht schließen."  Bis im humanen Erbgut-Puzzle alle Steine zusammengefügt, die Wechselwirkungen bekannt und die gesundheitsfördernde Nahrung für jeden Genotyp herausgefunden ist, wird noch viel Forschungsarbeit von Nöten sein. (Gabriela Poller-Hartig, derStandard.at, 15.9.2013)

  • Der DNA-Doppelstrang des menschlichen Genoms erinnert an ein Reissverschlusssystem.

    Der DNA-Doppelstrang des menschlichen Genoms erinnert an ein Reissverschlusssystem.

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