Gezieltes Lauftraining lässt Nervenzellen wieder sprießen

4. Juli 2013, 18:20
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Untersuchungen an Mäusen zeigen: Fehler am Gen CHD7 führt auch zu Defekten am zentralen Nervensystem

Das sogenannte CHARGE-Syndrom ist eine schwere Entwicklungsstörung, die von einem genetischen Defekt verursacht wird. Deutsche Forscher konnten nun belegen, dass diese Mutation die Reifung von Nerven-Stammzellen blockiert. Das würde erklären, warum CHARGE-Patienten geistig beeinträchtigt sind und Lernschwierigkeiten haben. An Mäusen haben  die Forscher allerdings gezeigt, dass, gezieltes Lauftraining den Stammzelldefekt vollständig kompensiert.

Das CHARGE Syndrom führt normalerweise zu charakteristischen Missbildungen in verschiedenen Organen. Die Buchstabenkombination fasst die wichtigsten zusammen: Coloboma of the eye, Heart defects, Atresia of the choanae, severe Retardation of growth and development, Genital abnormalities, and Ear abnormalities (Kolobom des Auges, Herzfehler, Atresie der Choanen, Retardiertes Längenwachstum und Entwicklungsverzögerung, Geschlechtsorgan-Anomalien, Ohrfehlbildungen). Weltweit ist etwa eins von 8.500 Neugeborenen davon betroffen. Der typische Defekt im Gen CHD7 entsteht meist spontan, wird also nicht von den Eltern vererbt.

Haikun Liu erforscht mit seiner Nachwuchsgruppe im Deutschen Krebsforschungszentrum die Regulation adulter Stammzellen im zentralen Nervensystem. Die Wissenschafter untersuchen die Rolle dieser Zellen bei verschiedenen Erkrankungen, etwa bei geistiger Behinderung oder Hirntumoren. CHARGE-Patienten sind intellektuell beeinträchtigt und haben Lernschwierigkeiten. Liu und Kollegen wollten nun klären, ob bei dieser Krankheit auch ein Defekt im zentralen Nervensystem eine Rolle spielt.

Nervenzellen am Reifen gehindert

Um zu verstehen, welche molekulare Rolle eine CHD7-Mutation bei der Entstehung des charakteristischen Krankheitsbilds spielt, züchteten die Forscher mit molekularbiologischen Methoden spezielle Mäuse, deren CHD7-Gen in den Nerven-Stammzellen spezifisch ausgeschaltet werden kann. So lässt sich während des ganzen Lebens der Maus beobachten, wie Stammzellen ohne CHD7 wachsen, differenzieren und ausreifen.

Unabhängig davon, ob die Forscher die CHD7-Produktion erst in den Stammzellen erwachsener Mäuse ausschalteten oder bereits im embryonalen Gehirn – die Auswirkung war dieselbe: Die Zellen konnten nicht mehr zu reifen Nervenzellen ausdifferenzieren. Normale reife Nervenzellen bilden komplexe Netzwerke untereinander aus, die zentral für die Informationsverarbeitung im Gehirn sind. Neurone dagegen, die aus den Stammzellen mit blockierter CHD7-Produktion hervorgehen, sind genau dazu nicht in der Lage.

Lauftraining normalisert Nervenzellen-Entwicklung

Besonders beeindruckt waren Liu und sein Team, dass körperliches Training den CHD7-Defekt kompensiert: Durften die genveränderten Mäuse in einem Laufrad rennen, was alle Nagetiere mit Begeisterung tun, so normalisierten sich ihre Nervenzellen sowohl funktionell als auch morphologisch und bildeten funktionierende Netzwerke aus.

Dass Lauftraining die Entstehung neuer Nervenzellen im erwachsenen Organismus dramatisch steigert, hatten Wissenschafter auch schon beim Menschen gezeigt. "Wir waren aber verblüfft, dass das Training sogar den CHD7-Defekt kompensieren kann und wollen nun unbedingt aufklären, welcher molekulare Mechanismus dahinter steckt", sagt Haikun Liu. Er geht davon aus, dadurch sogar Ansätze zur Behandlung bestimmter Symptome der schweren Erkrankung finden zu können. (red, derStandard.at, 04.07.2013)

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